简介：本文讨论了人类精神损伤的基本观念，着重研究了个人精神损伤的诱发因素和相关因素，精神损伤的发病机理与临床表现及重度精神损伤的三高疗法。总结提出了精神损伤是人体万病之源。

简介：本文在探索人脑功能的过程中，发现神经胶质细胞是记忆细胞，是精神信息储存仓库，明确指出精神活动是一种独特的物质活动；是一种有规律的生物电磁化活动；是人脑中神经元的有序活动；是精神物质在递质在脑生命场中自由地传送精神信息的过程；是人类生命的灵魂。

简介：目的从力学的角度探讨人类大脑神经细胞中复杂的物质代谢，能量代谢与精神代谢中能量转换及传递的基本过程。结果发现了精神能量储存在神经胶质细胞中，提出了精神力学的计算公式和精神能量不守恒定律。结论精神力学中的生命力学就是能量在大脑与人体中最完美的自由运动组合。

简介：自1981年世界上发现首例获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者以来,人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者及AIDS患者逐年增多.其中神经系统受累者仅次于呼吸系统而高居第2位,10%～20%的AIDS患者以中枢神经系统病变为首发表现,30%～40%的患者有神经功能障碍,而尸检发现中枢神经系统受累者高达70%～90%,故目前HIV性神经病变已成为关注和研究的热点.

简介：人类脑肿瘤研究证实．变异的致癌前体不仅能决定神经干细胞特性还能引发脑肿瘤。研究报道骨形成蛋白（bonemorphogeneticproteins。BMPs）中的骨形成蛋白4（BMP4）能在很大程度上减少人脑恶性胶质瘤（glioblastomas，GBMs）的干细胞样肿瘤起始细胞。移植的胶质瘤细胞在体外短暂性接触BMP4将失去其发展为脑GBMs的能力。更重要地是，在移植了人胶质瘤细胞的小鼠大脑内接种BMP4，其脑内的肿瘤生长被有效地阻断了，小鼠也未再出现死亡；而单纯植入人胶质瘤细胞的小鼠则100％死亡。研究人员证实BMPs激活了其同源受体（BMPRs），并触发了从人类GBMs分离出的细胞Smad信号级联放大反应的发生，从而减少了胶质瘤细胞的增殖并上调了神经分化标记物的表达，但细胞活性未受影响。

简介：通常认为癫痫发作本身是由大脑网络的异常过度兴奋，导致神经元高度同步的神经电活动造成的。作者首次报道应用微电极记录方法，发现癫痫患者发作时的一系列单个神经元的成串的棘波放电。与传统观念不同，即使在很小的皮层采样空间．在发作的起始和传播过程中，神经元棘波放电的形式各异，在时相上也不同步。可能的原因是发作的起始和传播是由不同性质神经元间极为复杂的相互作用导致的。与此对应的是随着所有神经元的棘波放电的完全停止，癫痫发作也就终止了。值得注意的是，在发作开始数分钟前，即使是癫痫起始区以外的神经元的电活动已经有明显的变化。提示有必要重新审视目前对于癫痫形成机制的理解，同时可根据皮层神经元的棘波放电形式而对癫痫发作进行预防。

简介：目的研究人类肽基脯氨酰异构酶（Pinl）和B细胞特异单克隆鼠白血病毒整合位点基因（Bmil）在人类胶质瘤中的表达，并探讨它们与胶质瘤分化程度的关系。方法制作由WHOⅡ级胶质瘤组织30例、WHOⅢ级胶质瘤组织19例、WHOⅣ级胶质瘤组织21例与正常脑组织13例组成的组织芯片，免疫组化方法检测Pinl和Bmil的表达情况。结果Pinl和Broil在WHOⅡ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤阳性率分别是（35±3．7）％，（63．7±3．9）％，（77．9±9．2）％和（20．1±5．1）％，（55．1±6．3）％，（61．7±2．7）％，均高于各自正常组（10．7±2．9）％和（7．9±1．3）％，均为P〈0．05。Pinl和Bmil表达与胶质瘤等级呈正相关。结论Pinl和Bmil可能在胶质瘤发生过程中起重要作用。Pinl和Bmil的表达检测可能成为胶质瘤的有效诊断指标。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用5、10、20、30μg／L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组，甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖；免疫组化及Westernblot检测增殖细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组相比，rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长，其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系（P〈0．05）。Westernblot及免疫组化检测显示，20μg／LrhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升，呈时间依赖性（P〈0．05）；细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加。结论rhHGF可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达，从而影响胶质瘤的生长和血管发生。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。