简介：目的探讨变应性接触性皮炎小鼠模型的评价指标。方法首先用DNFB致敏小鼠,分别于激发后24、48、72h及96h检测激发后耳肿度、双侧耳重量之差、组织切片显微镜下耳双面距离之差、组织切片中浸润细胞种类及数量、双侧耳引流淋巴结细胞数目及淋巴细胞增殖活性,观察各指标与激发后耳肿度之间的一致性。结果与激发后耳肿度一样,其他各指标均显示出一致的随时间变化趋势,即：24h及48h时炎症程度达到高峰,随后逐渐减弱,至96h时已减弱至一半左右。结论除激发后耳肿度之外,激发后双侧耳重量之差、组织切片显微镜下耳双面距离、组织中炎症细胞浸润程度及局部引流淋巴结中淋巴细胞的增殖活性等亦可反映炎症的程度,且更客观,从而丰富了该模型的评价指标,便于我们从多方面客观地评价药物的干预作用。

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）对实验性变应性鼻炎的影响.方法SD大鼠40只随机分4组,其中,变应性鼻炎组经腹腔注射及鼻腔滴入卵清白蛋白（OVA）致敏,建立变应性鼻炎动物模型;LPS刺激组经鼻腔滴入LPS（10μg/100μL）;变应性鼻炎＋LPS刺激组为大鼠激发成变应性鼻炎后再以LPS滴入鼻腔.观察各组的症状变化,如喷嚏,流涕等.行常规HE及甲苯胺蓝染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况,并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数.结果①变应性鼻炎＋LPS刺激组过敏症状评分高于其余各组（P＜0.01）;正常对照组及LPS刺激组症状评分差异无显著性（P＞0.05）.②变应性鼻炎＋LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数高于变应性鼻炎组,差异有显著性（P＜0.05）;正常对照组及LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数差异无显著性（P＞0.05）.结论LPS刺激可以加重变应性鼻炎的症状及鼻黏膜组织的病理学改变.

简介：目的探讨L型嗜肺巴氏杆菌在诊断学及流行病学上的意义。方法青霉素液体法诱导，并对嗜肺巴氏杆菌L型的生物学特性进行系统观察。结果嗜肺巴氏杆菌L型具有典型的“煎蛋状”(L型)和“丝状”(F型)菌落，扫描电镜观察，L型菌体呈球状、杆状、长丝状：革兰染色呈阴性、缠绕的长丝体，并具有圆球体及巨型体，细胞壁染色显示细胞壁缺失：对紫外线、新洁尔灭抵抗力较原菌增强5-10倍；自然干燥环境中，原菌2d死亡，而L型可存活12d：能透过0．45lam滤膜；回复的最初几代，其菌体形态较原菌大数倍。结论L型嗜肺巴氏杆菌在形态学方面有较大变化，对理化因素及外界环境抵抗力增强，有可能透过胎盘屏障垂直传播。本研究提示L型嗜肺巴氏杆菌在该菌诊断学及流行病学上有重要意义。

简介：目的：开发一种新的培养人胚胎干细胞（hESCs）的包被基质，使hESCs的培养更加简便。方法用甲醇固定的小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）作为包被基质，人胚胎干细胞系X-01在该基质上生长，每隔5～6d传代一次，培养10代后，对人胚胎干细胞特性进行检测，包括细胞形态、碱性磷酸酶染色、相关多能性基因的表达和分化能力。结果hESCs在新的基质上生长良好，经10次传代后仍能保持典型的hESCs克隆形态。碱性磷酸酶染色阳性，免疫荧光染色Oct4、SSEA4、Tra-1-60为阳性，体外分化可形成拟胚体。结论此种固定的基质可以大量制备，长期保存，并可以长期维持hESCs的未分化状态，为人胚胎干细胞的体外扩增探索出了一个新的途径。

简介：目的探索一种在无线遥测和刺激技术基础上的兔房颤模型的制作。方法新西兰兔皮下植入自主研发的植入式遥测刺激器,植入式遥测刺激器的制作是以TI公司（德州仪器）的MSP单片机和TI公司的RF无线收发芯片CC2250为核心开发设计。优化植入系统设计以满足新西兰兔房颤模型建立的探索实验;植入子植入新西兰兔腹部皮下,采集电极留置于左上肢和右上肢腋下皮下,两个刺激电极分别缝合于左心耳和左心房上,通过无线收发采集和刺激信号;实现利用Powerlab生理记录仪连续监测体表I导联心电信号,并通过专用计算机程序刺激软件,发放间歇（刺激2s,暂停2s）高频（频率20Hz）阈上（强度2mA,脉宽1ms）刺激,若间歇期内出现房颤,则人为干预中止刺激,若转为窦性心律,则继续刺激。结果植入式遥测刺激器在体内可稳定工作（包括采集模拟心电信号和发放刺激）30d,植入新西兰兔体内刺激3周后可诱导出房颤,持续时间〉48h。结论用新西兰兔代替比格犬建立基于无线遥测和刺激基础上的房颤模型是完全可行的,同时也体现了动物福利优化和替代原则。

简介：目的对东莨菪碱慢性给药大鼠能否作为老龄相关记忆损害模型进行探索.方法14只1月龄SD大鼠随机分为对照组和东莨菪碱模型组.东莨菪碱模型组大鼠皮下注射东莨菪碱2mg/kg,2次/日,正常对照组予等量生理盐水,连续21d.然后利用Morris水迷宫(MWM)参照记忆试验进行行为学测试;神经元的特殊染色及电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞数、超微结构的改变以及突触可塑性变化.结果东莨菪碱组大鼠隐匿平台搜索实验成绩有-定损害;两组大鼠空间探索次数差异无显著性(P＞0.05).两组间海马CA1、CA3区锥体细胞数差异无显著性(P＞0.05).两组大鼠锥体细胞胞体超微结构无差异,但两组大鼠CA1区神经元突触超微结构有轻微变化.结论东莨菪碱慢性给药对大鼠学习记忆能力有一定损害,但对长时记忆无明显影响;对海马神经元结构无明显损害,对神经元突触可塑性有轻微影响.此种动物模型可能不是理想的老年性痴呆或老年相关记忆损害模型.

简介：目的构建慢性骨盆疼痛综合征前列腺炎（chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome,CP/CPPS）C57BL/6小鼠模型,探索其机械痛阈和自噬相关微管轻链蛋白LC3和底物蛋白p62表达水平随造模时间的变化规律,为CP/CPPS疼痛及自噬水平研究提供动物实验依据.方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机均分为空白组、对照组和模型组,模型组小鼠皮下多点注射大鼠前列腺蛋白提取液和完全弗式佐剂的混悬液,建立CP/CPPS小鼠模型.通过HE染色观察前列腺病理变化,运用VonFrey纤维丝测定骨盆区域机械痛阈,通过免疫组化染色检测LC3和p62表达水平,运用ImageProPlus6.0软件计算平均光密度.结果HE染色可见模型组小鼠出现慢性前列腺炎,表现为不同程度的上皮增生和淋巴细胞侵润,且实验后第6个月前列腺出现上皮内瘤（prostaticintraepithelialneoplasia,PIN）,表现为基底膜消失和细胞核异形性明显等,空白组和对照组则表现为正常组织学形态.与空白组及对照组相比,模型组机械痛阈随造模时间延长逐渐降低[初始痛阈值为（0.35±0.154）g,第22周为（0.008±0.000）g],差异有显著性（P〈0.05）.其LC3和p62表达水平逐渐增高[LC3,p62平均光密度值分别为,第1个月：（2.767±0.464）%,（2.872±1.642）%;第6个月：（13.501±1.900）%,（9.070±0.490）%],差异有显著性（P〈0.05）.结论成功建立了CP/CPPS模型,且造模后第6个月出现PIN.模型组小鼠机械痛阈随造模时间的延长逐渐降低,LC3和p62表达逐渐增高,表明CP/CPPS炎症微环境促进疼痛产生及加剧,并提高小鼠前列腺自噬水平,与PIN的发生发展密切相关.

简介：目的建立人结肠癌多药耐受性动物模型并初步探索其耐药机制。方法结合体内外诱导方法建立人结肠癌多药耐受性动物模型,利用VCR和CTX的肿瘤抑制实验评价其MDR特性;利用real-timePCR和West-ernblotting等方法分析其P-gp/MDR1和MRP1基因和蛋白的表达。结果肿瘤抑制实验结果显示,MDR和敏感型结肠癌模型的肿瘤生长速度差异不显著,MDR结肠癌动物模型对于VCR和CTX的耐药性均有较大程度的提高;表达分析结果显示,人结肠癌MDR动物模型的P-gp/MDR1表达水平有较大提高,而MRP1表达没有显著变化。结论人结肠癌多药耐受性动物模型具有较好的多药耐受性,其多药耐受性表型主要是由于P-gp/MDR1过量表达所导致。