简介：目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组：A组（大剂量甲基强的松龙组）、B组（小剂量甲基强的松龙组）、C组（地塞米松组）、D组（对照组）、E组（空白组）。各组均颅内种植肿瘤，于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射，A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后，与其他各组比较，D组大鼠脑组织含水率最高，E组最低（P〈0．05）；C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组（P〈0．05）；但A、B两组间无显著性差异（P〉O．05）。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿，且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。

简介：目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6h后较手术对照组升高显著(P＜0.05),48h达高峰,96h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6～48hTNF活性较治疗对照组明显降低(P＜0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.

简介：目的观察龙心素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响，探索龙心素胶囊神经保护作用的分子机制。方法采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（transientmiddlecerebralarteryocclusion，MCAO），将大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、龙心素胶囊（LongxinsuJiaohang）组。各组按实验设计给药造模，分时点对各组动物造模后神经功能缺陷进行评分，应用免疫组织化学法研究缺血再灌注损伤脑组织凋亡相关蛋白p53的表达情况。结果龙心素组其缺血再灌注后神经功能缺陷评分和脑组织p53蛋白表达均明显少于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论龙心素胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤，改善神经功能缺失。其作用机制可能与其抑制脑组织p53蛋白表达有关。