简介：缺血性卒中是临床常见疾病,且致死致残率高,幸存的患者预后多不同程度的患有偏瘫等后遗症,但目前还没有好的治疗方法。很长一段时间以来,卒中后的治疗关注点在于神经元的保护,割裂了神经元和周围细胞的联系。2001年,“神经血管单元”概念的提出为缺血性卒中的临床治疗提供了新的角度。此外,有研究表明Notch信号通路参与了神经、血管再生过程,对于卒中后神经血管单元的修复有调节作用。因此,本文从神经血管单元和Notch信号通路两个切入点综述了二者在缺血性卒中发生后的作用。

简介：被称作T细胞的免疫细胞在身体抵抗感染和癌症的能力中发挥着至关重要的作用。然而，几十年来，导致T细胞活化的分子信号转导过程的详细信息仍然是一个谜。在一项新的研究中，来自美国国家卫生研究院和加州大学圣克鲁兹分校的研究人员首次描述了T细胞受体识别一种抗原（如病毒蛋白）从而触发导致一种免疫反应的前几个步骤发生的机制。

简介：目的：HMGA2（high-mobilitygroupAT-hook2）一个染色质蛋白,被报道在多种癌症中都发挥重要作用。本文研究染色体蛋白HMGA2对Wnt信号传递的影响,及对结直肠癌细胞增殖的影响。方法：本文通过qRT-PCR和免疫印迹法检测HMGA2在结直肠癌样本中mRNA和蛋白水平。用荧光素酶报告基因系统研究HMGA2对Wnt信号通路的作用。用细胞增殖实验检测HMGA2对结直肠癌细胞增殖的作用。结果：在我们检测的大部分结直肠癌样本里,HMGA2表达水平升高;HMGA2蛋白可上调Wnt信号通路荧光素酶报告基因TOPflash-luciferase的表达,并呈现剂量依赖的形式。降低HMGA2表达可抑制由Wnt3a、Dvl（Dishevelled）、LiCl以及βcatenin（S37A）引起的TOPflash-luciferase报告基因表达上调作用。此外,SW480中过量表达HMGA2可以促进细胞增殖。结论：HMGA2在结直肠癌中表达升高,HMGA2在结直肠癌中通过增强Wnt信号来促进结直肠癌细胞的增殖。

简介：目的：观察跑台运动和饮食控制对去卵巢肥胖大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达的影响.方法：将48只3月龄雌性未孕SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢运动组和去卵巢控食组.去卵巢运动组大鼠在去卵巢手术后的第3周开始进行为期8周的跑台运动训练,去卵巢控食组在去卵巢后的第三周开始进行为期8周的控食干预.干预结束后,腹主动脉取血处死各组大鼠,用电子天平秤量大鼠心肌重量,用Westemblot方法检测心肌β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达.结果：与假手术组大鼠比较,去卵巢组大鼠体重、心肌重量显著增加,而心肌重量指数、β-catenin、磷酸化GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著降低（P＜0.05）;与去卵巢组大鼠比较,去卵巢运动组大鼠在最后两周时体重显著降低（P＜0.05）,心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高,而去卵巢控食组大鼠体重、心肌重量、心肌重量指数和GSK-3β表达差异均无统计学意义（P＞0.05）,但心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高（P＜0.05）.结论：跑台运动和控食干均预均能激活去卵巢大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路.

简介：复发性外阴阴道念珠菌病是一种由念珠菌机会感染引起的皮肤黏膜疾病,其发病机制复杂,而念珠菌的侵袭与宿主诱发因素是复发性外阴阴道念珠菌病的主要致病因素。其中,念珠菌可通过多种方式攻击宿主细胞和逃避宿主免疫系统而导致机体损伤。Nrf2信号通路是细胞抗氧化的主要调控机构,同时也是一种重要的免疫调节机构。一方面,Nrf2通路可下调NF-κB通路和促进Th17、Treg、Th1细胞的活化,启动宿主适应性免疫;同时,Nrf2通路可激活树突状细胞介导机体固有免疫。另一方面,Nrf2通路还可通过抗氧化应激损伤来阻止阴道炎的发展。该文对Nrf2通路在复发性念珠菌性阴道炎发病机制中的抗氧化应激和免疫调节作用进行综述,旨在研究Nrf2信号通路与复发性外阴阴道念珠菌病发病机制间的关系,从而指导临床治疗复发性外阴阴道念珠菌病。