简介:摘要目的探讨高铝暴露癫痫患者血铝水平变化及其与临床的关系。方法选取高铝暴露区癫痫大发作患者12例,观察其发作特征,检测其血铝,并与13例非高铝暴露区癫痫大发作患者和12例非高铝暴露区健康体检者比较。结果高铝暴露组血铝为1437.46±635.71μg/ml。非高铝暴露组为853.43±327.86μg/ml,正常对照组为838.55±332.46μg/ml。高铝暴露组血铝水平高于非高铝暴露组,也高于正常对照组,非高铝暴露组血铝水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。高铝暴露组癫痫患者癫痫发作频率,发作持续时间,合并发作新类型率分别为2.4±1.2次/月,5.6±2.1m和75.0%,非高铝暴露组分别为1.1±0.8次/月,3.1±1.5m和30.8%,高铝暴露组高于非高铝暴露组(P<0.01或P<0.05),高铝暴露组脑电图阳性率为91.7%,非高铝暴露组为69.2%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高铝暴露癫痫患者其血铝水平高,癫痫临床症状重,高铝暴露或血铝增高对癫痫患者的病情可能有影响。
简介:铝被认为对人有害已有好几年了,但现在看来是一种误解。这一误解起源于对阿兹海默病(因德国医生Alzheimer首先描述而得名,有译作早老性痴呆症,但不甚确切)病源的探索。1978年加拿大魁北克的一个医学研究组的研究报告指出,死于此病的患者脑组织中铝的含量高于正常人,因此宣称他们找到了阿兹海默病的病因,那就是铝在脑细胞中的异常沉积。这一发现使医学界震动而广为宣传。信息传来,一时间一些人纷纷把家里的铝锅、铝炊具、铝高饭盒甚至铝脸盆都扔了,换上了不锈钢的、铁的、搪瓷的。其实铝是本世纪才用电解法生产发展起来的轻金属,在铝问世前与广为民用后比较,阿兹海默病的发病率并没有明显升高,说明铝与此病无关。以后魁
简介:摘要目的探讨高脂高果糖饮食对SD大鼠衰老的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠分为普通饮食(normal diet,ND)组和高脂高果糖(high fat and high fructose diet,HFHFD)组,干预48周后处死大鼠,取血、肝脏和脑组织。全自动生化分析仪测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。酶联免疫吸附法检测血清与免疫衰老相关的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-6和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测肝和脑组织中衰老相关基因p16、p21和p53 mRNA和蛋白表达水平。结果经48周处理后,2组大鼠的体重和空腹血糖有统计学差异。HFHFD组大鼠血清TG、TC、LDL-C较ND组显著升高(P<0.05),HDL-C较ND组有增加趋势,但差异无统计学意义。与ND组相比,HFHFD组IL-2水平显著下降,IL-6和AGEs水平明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ND组相比,HFHFD组肝和脑组织中p16和p21 mRNA表达量均明显增加(P<0.05),p53和p21的蛋白表达量显著增加(P<0.05)。结论长期高脂高果糖饮食会加速大鼠的衰老进程,其机制可能通过损伤其免疫系统和影响肝脑组织中细胞衰老相关基因的表达有关。
简介:摘要目的观察铝碳酸镁治疗胆汁返流性胃炎临床疗效。方法选取符合观察条件的门诊病例119例,治疗组65例(铝碳酸1克,每日三次,口服),对照组54例(硫糖铝,每日四次口服)治疗1周后观察临床疗效。结果治疗组总有效率96.92%。X2=10.876,P<0.05,差异有显著性.结论铝碳酸镁应用于胆汁返流性胃炎疗效较好。