简介:摘要血液流变学检测包括全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞沉降率、红细胞聚集性、红细胞变形性、红细胞膜的微黏度、红细胞电泳,血液的触变性和黏弹性、血小板黏附性、血小板聚集力、体外血栓的长度及干重、血栓弹性图、血浆中纤维蛋白原等。目的讨论血液流变学检查。方法根据患者的检验结果进行诊断。结论全血黏度测定可为临床许多疾病,特别为血栓前状态和血栓性疾病的诊治和预防提供一定的参考依据。全血黏度增高有非疾病因素和疾病因素两种情况。
简介:血液流变学是研究血液及血管的流动性、变形性及其在医学中应用的一门科学,他是力学和血液学渗透而形成的一门新兴交叉学科。血液流变学检验不仅影响因素较多,而且缺少标准化方法;方法不统一,操作也未完全实现规范化。故难以保证实验质量,给质量管理带来一定困难。实行质量控制是保证检验结果可靠的一项重要措施,血液流变学受诸多因素的影响,其临床检测标准是一个全程质量控制过程,要使之达到标准化和规范化,必须制定严格的操作规程并不断改进和完善操作技术,实行全面控制。本科室于2007年6月引入一台LBYN6COMPACT全自动血液流变仪,经过一年多的使用,本室结合日常工作中的使用以及参考一些相关资料,摸索总结出一些质量控制经验,现与大家交流,总结如下。
简介:目的从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制.方法对100例健康者和124例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用.结果脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P<0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P<0.05).东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显著性下降(P<0.05).治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好(P<0.01).结论脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同.东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定.
简介:自1991.1至1992.1我们对33例恶性血液病患者进行了血液流变学检测,包括急性白血病15例,慢性粒细胞白血病7例,淋巴瘤11例。发现在恶性血液病中存在着明显的血液流变学异常,且不同疾病之间亦有差别。其异常主要表现在高切变速率下全血粘度下降,全血还原粘度上升,纤维蛋白原和红细胞内HbF含量增加,红细胞在外加切应力下变形性减低,红细胞聚集指数升高等。在逐项分析影响血液流变学多种参数后,可以看出,红细胞压积减低是使血液粘度下降的最重要的因素。应当注意的是除红细胞压积外,在恶性血液病中仍包含着诸多使血液粘度增高的因素,血浆因素中如纤维蛋白原增加,细胞成分因素中如红细胞变形性减低而聚集性增强,红细胞内HbF升高,使细胞内粘度增加。白细胞,特别在急性白血病,尽管其“计数”变化不大,但是其分化程度低,变形性差,对血液流变学表现出不可忽视的影响。这些材料提示,对于呈现“低粘”的恶性血液病,特别是急性白血病,应进一步对流变学的各个参数逐项分析,因为其中潜伏着诸多引起血液粘度增高的因素,这对我们观察临床上经常出现的肺水肿、栓塞或呼吸窘迫综合征均有指导意义。
简介:摘要目的探讨血糖与血脂、血流变学指标之间的相关性。方法检测我院2407例门诊及住院患者血糖、血脂、血流变学指标,应用罗氏P800全自动生化仪检测血糖和血脂等指标。应用北京赛科希德SA-9000锥板式自动血流变仪检测血流变各项指标。并将其分为血糖正常对照组,空腹血糖受损组和糖尿病组。结果空腹血糖受损组胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于血糖正常对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.05),而高密度脂蛋白低于血糖正常对照组(P<0.05)。糖尿病组与正常对照组相比,胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。空腹血糖受损组与正常对照组相比,全血粘度(高、中、低切)、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数均升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。糖尿病组与正常对照组相比,全血粘度(高、中、低切)、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数均明显升高,且差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。结论空腹血糖受损与糖尿病患者普遍存在着血脂和血流变的改变,其异常结果可能是造成糖尿病持续进展的原因之一,因此对血糖异常患者定期监测血脂和血流变学指标,对治疗、预后及疗效观察都具有重要的临床意义。