简介：过度吃糖增加疾病风险广东省疾控中心公布的最新调查数据显示,广东居民慢性病的死亡率占总死亡的85%,每5个成年人中有1个患高血压,每3人中1人超重,慢性病成为威胁广东人健康的主要杀手.然而,解放军第421医院营养科主任赵莉指出,在反复强调居民应控制肉、油盐等摄入量的同时,却往往忽视了“糖”也是慢性病的“隐形杀手”,过度摄入糖易增加患超重肥胖、高血压、癌症等的风险.

简介：摘要目的切口愈合不良在冲洗上药时应用白糖与否对愈合时间的临床观察。方法回顾性分析2007年5月至2012年5月我院妇产科手术切口愈合不良患者30例，选择切口上白糖20例为观察组，另10例没上白糖为对照组，观察切口愈合情况，其中除外切口二次缝合病例，不在选择内。结果切口愈合时间（从发现切口红肿、渗出、拆除缝线开始冲洗换药为第一天算起）上白糖组为8±2天，未用白糖组为20±6天。结论切口愈合不良上白糖加快切口愈合，缩短住院时间，减轻病人住院费用，减少病人痛苦，值得推广使用。

简介：

简介：摘要目的观察用丹参+白糖为浅Ⅰ°褥疮患者换药的临床疗效。方法治疗组给予丹参+白糖均匀涂抹皮肤患处，对照组则采用一般治疗压疮的方法。对两组患者压疮创面愈合时间进行比较。结果治疗组创面愈合的时间明显短于对照组（P＜0.01）。结论采用丹参+白糖为浅Ⅰ°褥疮患者换药换药治疗一期压疮创面具有创面愈合时间短，疗效好，值得推广。

简介：【摘要】 目的 探讨食用白糖在骨折术后感染的应用。 方法　回顾性分析2006年6月至2017年8月我科骨折术后感染患者16例，选择使用袋装食用白糖换药。结果　切口愈合14例，明显好转1例，失败1例，平均愈合时间（从发现切口红肿、渗出、拆除缝线开始冲洗换药为第一天算起）约3周。 结论 骨折感染切口使用白糖换药较常规换药明显加快切口愈合，缩短住院时间，减轻病人住院费用，减少病人痛苦，适合经济条件较差的病员使用，值得基层医院尝试使用。

简介：摘要目的分析白糖填充治疗妇产科手术切口脂肪液化的临床效果。方法将在我院妇产科行手术治疗术后出现手术切口脂肪液化的86例患者分成研究组和常规组。对常规组患者实施常规处理，研究组患者则在常规处理的基础上给予白糖填充治疗。比较两组患者的临床治疗效果和生活质量。结果研究组患者的临床治疗总有效率为90.7%，明显高于常规组患者的72.1%（P<0.05）。治疗前两组患者的生活质量评分比较不存在明显差异（P>0.05），治疗后研究组患者的生活质量评分明显高于常规组患者（P<0.05）。结论在常规处理的基础上，采用白糖填充治疗妇产科手术切口脂肪液化，可有效缩短患者手术切口愈合时间，促进患者健康恢复。

简介：摘要目的探究蝶形胶布固定加白糖填塞治疗剖宫产切口脂肪液化的临床疗效。方法随机将剖宫产术后切口发生脂肪液化的患者分为治疗组和观察组，每组各30例。观察组予以常规换药处理；治疗组在常规处理后用蝶形胶布固定加白糖填塞切口。结果切口愈合时间治疗组明显少于观察组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论蝶形胶布固定加白糖填塞切口能有效缩短脂肪液化切口愈合的时间，经济安全，值得推广使用。

简介：摘要目的探讨应用白糖—红外线治疗腹部手术切口脂肪液化的临床疗效。方法将我科38例腹部手术切口脂肪液化的患者分为对照组和治疗组，对照组采用单纯常规方法，治疗组在单纯常规方法的基础上配合白糖治疗和红外线照射治疗。结果治疗组缩短了渗液消失时间4-5天（P<0.01），愈合时间缩短5.1天（P<0.05）。结论应用白糖治疗和红外线照射治疗腹部手术切口脂肪液化，缩短了住院时间，降低了医疗费用，减轻了患者痛苦，方法简单安全，取材方便，疗效显著。

简介：摘要目的评估非糖尿病人群中血红蛋白糖化指数（HGI）和慢性肾脏病（CKD）的关系。方法前瞻性队列研究。基线纳入2011年12月至2012年8月于北京市石景山区苹果园社区招募的既往无CKD病史的7 407名非糖尿病受试者，依据基线HGI三分位切点分为低、中、高3个组。随访截止时比较不同水平HGI组CKD发生率。使用多因素Cox比例风险模型分析基线HGI水平是否和CKD事件相关，并检验CKD风险随HGI三分位变化的趋势。结果受试者年龄（56.4±7.5）岁，其中女性4 933名（66.6%），平均随访时间3.23年。随访期间共有107例（1.4%）新发CKD事件。从低HGI组到高HGI组，CKD发病率逐渐升高［分别为1.1%（28/2 473）、1.2%（31/2 564）、2.0%（48/2 370），P=0.016］。在校正潜在的混杂因素后，以低HGI组为参考，高HGI组CKD发生风险增加了68.5%（HR=1.685，95%CI：1.023~2.774）。CKD风险随HGI三分位水平增加而增加（趋势P值为0.028）。结论高HGI与非糖尿病患者CKD发生风险相关，HGI或可用于识别CKD高危人群。

简介：摘要目的探讨血红蛋白糖化指数（HGI）对糖尿病诊断的影响。方法本研究利用中国2型糖尿病患者恶性肿瘤发生风险的流行病学（REACTION）研究北京分中心的基线数据，选取2012年1至8月来自北京市石景山区苹果园社区资料完整的9 705名受试者作为研究对象。对受试者进行问卷调查及体格检查，检测空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖负荷后2 h血糖以及血脂。利用空腹血糖和HbA1c绘制散点图并建立线性回归方程，将每名受试者的FPG代入方程即得到个人的预测HbA1c值，计算HGI，HGI=实测HbA1c-预测HbA1c。最终纳入8 480名≥40岁无糖尿病史受试者。依据HGI水平三分位切点将最终纳入分析的8 480名受试者分为低HGI、中HGI、高HGI组3组，分别依据HbA1c和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果诊断糖尿病，采用χ2检验比较3组间的糖尿病检出率，Cohen′s kappa系数评价2种标准的诊断一致性。使用有序多分类logisitc回归分析法分析HGI的影响因素。结果低HGI组（HGI<-0.197 3）2 841例，中HGI组（-0.197 3≤HGI<0.135 9）2 979例，高HGI组（HGI≥0.135 9）2 660例。单独以HbA1c≥6.5%作为诊断标准，共有905例（10.7%）被诊断为糖尿病，其中高HGI组受试者占比高达74.8%（677/905），远高于中HGI组［15.5%（140/905）］和低HGI组［9.7%（88/905）］，3组间差异有统计学意义（P<0.001）。HbA1c和OGTT的诊断一致性较差（κ=0.488），HGI是影响两者诊断一致性的主要因素。以HGI三分位分组作为因变量，有序多分类logistic回归分析结果显示，高龄、女性性别、体重指数、低密度脂蛋白胆固醇、糖负荷后2 h血糖和服用调脂药物是高HGI的影响因素（均P<0.05）。结论单独以HbA1c为糖尿病诊断标准可能会导致高HGI表型个体过度诊断，而对低HGI表型则诊断不足。

简介：摘要糖基化是蛋白质生物合成过程中最重要的翻译后修饰之一，免疫球蛋白糖基化可通过调节抗体稳定性和影响其与不同FcγRs的相互作用，发挥抗炎和促炎活性。近年来，大量研究证实免疫球蛋白异常糖基化在自身免疫性疾病的发病中起到关键作用。其产物如糖链结构和/或糖基化蛋白，利用凝集素微阵列等技术进行检测，有望成为自身免疫性疾病新型血清标志物，在疾病的诊断、病情监测、预后评估以及治疗等方面具有广阔的应用前景。

简介：摘要目的了解GII.8和GII.9型诺如病毒P蛋白的糖结合特征。方法利用大肠杆菌系统获得GII.8和GII.9诺如病毒P颗粒蛋白，通过寡糖和唾液结合实验，研究P颗粒蛋白与组织血型抗原等糖的相互作用，再采用序列比对和结构比较，分析GII.8和GII.9糖结合位点的序列和结构特征。结果GII.8 P蛋白与所检测的寡糖无明显结合，与部分人A/B/O型别唾液样本有结合。GII.9 P蛋白结合H双糖，与人A/B/O型别唾液有很好结合。序列和结构分析均显示GII.8 P蛋白具有与GIII.9相似的潜在糖受体结合位点，其位点与流行株GII.4等型别的糖受体区区相近。结论非流行株GII.8和GII.9 P蛋白与不同组织血型抗原的结合能力不同，提示可能会造成流行的差异，需要对非流行株开展持续的分子监测。

简介：摘要细菌在维持人体健康和诱导疾病的发展中扮演着重要角色，其生物学功能常与蛋白质表面附着的聚糖有关。近年来，细菌蛋白的糖基化修饰受到越来越广泛的关注。随着合成生物学的不断发展，以及人们对蛋白糖基化修饰系统的深入研究，部分蛋白糖基化修饰系统已经应用于工程菌中，独立发挥蛋白质修饰作用，使得"定制糖蛋白"成为可能。本文就细菌蛋白糖基化修饰过程中的基本组成要素、糖基化修饰类型、途径及其糖基化修饰的生物学功能和应用等方面的研究进展进行了综述。

简介：摘要目的观察分析泌尿微量白蛋白、糖化血红蛋白检测对于2型糖尿病患者早期肾功能损伤的关系。方法选取2型糖尿病患者98例为观察组，选取健康体检者100例为对照组，测定所有观察对象的糖化血红蛋白含量、泌尿微量蛋白及内生肌酐清除率情况。结果观察组与对照组糖化血红蛋白及尿微量白蛋白测定结果差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组不同病史时间糖化血红蛋白及尿微量白蛋白结果比较随糖尿病病史的增加，糖化血红蛋白及尿微量白蛋白有明显增高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论2型糖尿病患者检测泌尿微量蛋白及糖化血红蛋白含量呈升高时可提示存在早期的肾功能损伤情况，为2型糖尿病早期肾损伤的危险因素，及早进行二者的联合检测有助于临床早期诊断糖尿病肾功能损伤的程度。

简介：摘要目的探究水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus, VZV)对人Schwann细胞(human Schwann cells, hSC)朊蛋白(cellular prion protein, PrPC)糖基化特征的影响，及甲钴胺(methylcobalamin, MeB12)的调节作用。方法以感染复数1.0的VZV感染细胞48 h，加入250 μg/ml的MeB12培养48 h，用抗体3F4分别包被上清和沉淀中PrPC，凝集素-ELISA法筛查PrPC的糖基化特征，并测定上清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性与丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量。结果VZV感染组细胞上清与沉淀中的PrPC聚糖比例与未感染组比较有明显变化，总聚糖比分别为1∶1.5和1∶2.6(F＝24.18，P<0.001, LSD-t＝8.27, P<0.001)，提示VZV感染后PrPC稳定性下降，相应的SOD活性(4.43±2.05 U/mg)与未感染组(14.23±1.27 U/mg)比较明显下降(F＝18.19, P＝0.001, LSD-t＝6.54, P<0.001)，MDA水平(11.17±1.89 nmol/mg)与未感染组(3.73±0.35 nmol/mg)比较明显升高(F＝30.70, P<0.001, LSD-t＝8.25, P<0.001)，差异均有统计学意义。加入MeB12后，VZV感染细胞沉淀中的聚糖较VZV感染未加药组有明显增加，总聚糖比为1∶2.4，提示MeB12增强了PrPC的稳定性，相应地SOD活性明显增高(11.07±2.07 U/mg, LSD-t＝4.42, P ＝0.002)，MDA水平明显下降(5.23±0.96 nmol/mg, LSD-t＝6.58, P<0.001)，与感染未加MeB12组比较差异有统计学意义。结论VZV可改变hSC中PrPC的糖基化特征，而MeB12可调节PrPC的糖基化特征，增强PrPC的稳定性，从而提高hSC的抗氧化能力。

简介：目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位，以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-，穿梭质粒构建该三种基因的补偿株，WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位；闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中，但主要集中于胞浆和胞膜内，而Gap3仅分布于胞浆和胞膜；体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要；Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用，该协同作用发生在胞内环境。

简介：摘要目的探讨低血红蛋白糖尿病人在HLC-723G8糖化血红蛋白分析仪上无法显示正常结果的时候，通过去除部分血浆，调节血红蛋白压积使标本血红蛋白含量在正常范围内进行再测定的可行性。方法选取EDTA-K2抗凝全血标本20份，按血红蛋白含量≧100g/L,<100g/L分A，B两组，(其中A组标本为同时抽双份EDTA-K2抗凝全血离心后备用），分别测定其HbA1c，然后A组标本加入先前分离好的自身血浆0.3ml，B组标本500G/5分钟离心后，吸除0.3ml血浆，分别形成A’,B’两组稀释和浓缩的标本，再对这两组标本进行检测。结果20份经过浓缩和稀释处理过的标本前后两次检测结果差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于贫血严重的病人，通过一定条件的离心，去除部分血浆后在HLC-723G8糖化血红蛋白分析仪进行测定，且结果可信。