简介:为了分析实际作业的叉车排放特征,基于VDI2198循环,采用车载排放测试系统(PEMS)对某基本型配备非道路国Ⅲ柴油发动机叉车进行前进、后退、货物举升、货物下降4种作业工况下的实车道路排放测试。结果表明,各排放物的排放速率在前进、货物举升和货物下降工况下处于较高水平,在后退工况下处于较低水平。CO_2、NO_x基于时间的排放因子在前进工况下最高,其原因是在前进工况下发动机处于合理转速工作区,进气充足,燃料燃烧较为充分,达到了高温富氧条件;CO、PN基于时间的排放因子在货物举升工况下最高,其原因是举升工况下发动机转速过高,进气不足、喷油量增加导致大量燃料不完全燃烧。后退工况下较低的CO_2基于时间排放因子,使得各污染物基于CO_2当量排放因子在后退工况下较高。与美国NONROAD模型中同类叉车排放水平对比,试验叉车的CO排放水平远低于Tier4A之前的排放水平,远高于Tier4排放水平;NO_x的排放水平低于Tier4A之前的排放水平,稍高于Tier4的排放水平。适度超载对排放影响较小,冷起动对排放影响较大。坡度增加对排放影响显著,坡度从0(平地)增至10%,CO、NO_x、PN、CO_2基于里程的排放因子分别增加了54%、19%、100%、27%;坡度从10%增加至15%,CO、NO_x、PN、CO_2基于里程的排放因子分别增加了41%、50%、51%、56%。
简介:通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0mg·kg^-1NAC+50.0mg·kg^-1ACN),1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P〈0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P〉0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P〉0.05),总NOS水平升高(P〉0.05)。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P〈0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。