简介:目的:探讨尿路上皮癌胚抗原I(UCAl)mRNA在舌鳞状细胞癌中的表达及其与舌鳞癌病理分级和临床分期的关系。方法:采用SYBRGreenII实时荧光定量反转录聚合酶链反应实验方法.从6种基因中筛选出在40对舌鳞癌组织及配对正常舌组织样本中表达有明显差异的基因UCAl.扩大样本量至93例.检测UCAlmRNA在两者中的表达。应用SPSSl3.0软件包分析UCAlmRNA表达量与舌鳞癌患者临床病理学特征的关系。结果:UCAlmRNA在93例患者的肿瘤组织中平均表达量为0.7213,在正常舌组织中为0.2756,表达量有显著差异fP〈0.001):UCAlmRNA的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关(P〉0.05),与舌鳞癌的病理分级和临床分期有显著相关性(P〈0.05)。结论:UCAlmRNA高表达与舌鳞状细胞癌密切相关.对舌鳞癌的诊断、判断病理分级和临床分期具有重要意义。
简介:目的探讨在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、小鼠前成骨细胞(MC3T3)和成牙本质细胞(MDPC-23)中,牙本质基质蛋白1(DMP1)是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min~3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.
简介:目的:构建含人重组牙骨质蛋白1(recombinationhumancementumprotein1,rhCEMPl)基因的真核表达载体,观察其在酿酒酵母细胞中的表达。方法:采用PCR方法扩增rhCEMPl基因,利用定向克隆技术将rhCEMPl基因插入到中间载体pTeasy中,再进一步转插入载体pWX530。重组的pWX530-rhCEMPl在大肠杆菌DH5a中扩增后,通过酶切电泳鉴定和DNA序列测定所构建的质粒。经鉴定正确的表达载体pWX530-rhCEMPl转入酵母感受态细胞中,酵母经氨基酸营养缺陷型筛选后培养表达。利用聚丙烯酰胺凝胶(SDS—PAGE)电泳和酶联免疫吸附测定(ELISA)分析蛋白表达情况,离子交换层析提纯蛋白。结果:构建的重组质粒成功转入酵母细胞,通过SDS—PAGE和ELISA检测rhCEMPl表达成功。结论:成功构建的含m—CEMPl基因的真核表达载体pWX530-rhCEMPl,并能转入酵母细胞中成功表达。
简介:目的研究牙周膜相关蛋白1(PLAP-1)在人牙周膜细胞(PDLC)成骨分化过程中的表达变化,为明确PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法酶消化法培养人PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源和PLAP-1的表达,茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)实验鉴定其成骨分化能力,定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其成骨分化过程中,PLAP-1、Periostin、RGD-CAP、RUNX2、OCN和OPNmRNA表达变化,Westernblot检测PLAP-1、RUNX2和OCN蛋白表达变化并进行统计分析.结果培养的人PDLC来源于间充质;人PDLC矿化诱导21d后茜素红染色阳性,矿化诱导后7、14、21d时ALP活性较对照组明显增高(P<0.05),具有成骨分化能力;PLAP-1免疫细胞化学染色阳性;定量RT-PCR和Westernblot结果显示,人PDLC在mRNA和蛋白水平均表达PLAP-1,且mRNA表达量随人PDLC成骨分化过程发生变化,诱导14d上调,诱导21d下调,较对照组有明显差异(P<0.05),Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势.结论PLAP-1在基因及蛋白水平均高表达于人PDLC,其表达量随人PDLC成骨分化成一定模式,提示其参与调控牙周膜的功能与稳定,但其精细的调控功能还有待进一步深入研究.
简介:牙周膜细胞(PDLC)对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时,牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的,包括白细胞介素1B(IL—lβ)。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30(GPR30,又称为G蛋白偶联雌激素受体1)的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达,并激活多种信号通路,包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反,染料木素是一种雌激素受体配体,它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外,G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂,可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此,染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用,GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。
简介:先天性血管瘤是婴幼儿血管瘤的特殊类型,分为不消退型先天性血管瘤和快速消退型先天性血管瘤2种亚型,临床少见,治疗意见尚不统一。本文报告1例右下颌下区不消退型先天性血管瘤病例,经口服普萘洛尔(14个月)治疗,获得理想效果。认为不消退型先天性血管瘤不会自行消退或消失,应早期干预。口服普萘洛尔的不良作用少且轻,可作为一线治疗。
简介:受国家新闻出版广电总局委托.中华医学电子音像出版社于2013年8月12至16日在中华医学会新楼五层伟伦厅举办了“2013年医学电子出版物编辑业务培训班”。来自全国33种中华医学会电子版系列杂志的总编辑、编辑部主任、编辑、校对人员以及其他兄弟出版单位的编辑,共计100余位学员同聚北京参与培训。中华医学会罗玲副秘书长出席开幕式并致辞。首先。罗玲副秘书长代表中华医学会向出席培训班的各位领导、各位总编辑、编辑部主任以及各位编辑同道表示热烈欢迎和衷心感谢.接着她介绍了中华医学会系列杂志的整体出版情况.回顾了中华医学会从2004年筹备创办第一本电子期刊《中华医学超声杂志(电子版)》至今共33种电子版系列杂志的成长和发展历程。
简介:目的:研究超声在大鼠牙骨质修复过程中对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达和骨保护蛋白、核因子-KB受体活化因子配体(OPG/RANKL)表达比值的影响。方法:选择32只健康雄性Wistar大鼠建立正畸性牙根吸收动物模型,随机分为4组,每组8只,分别为空白对照组,单纯加力组,自然修复组,超声修复组,其中用频率1.5MHz,强度100MW/cm2的治疗超声对超声修复组的实验牙在2周的修复期进行每天15min治疗超声照射。2周治疗结束后,取上颌第一磨牙及其牙周组织,制作以上颌第一磨牙为中心的,近远中方向的组织切片,行TGF-β1,OPG,RANKL,免疫组化染色,光镜观察并作免疫组化光密度分析,对实验结果进行单因素方差分析。结果:超声修复组TGF-β1的光密度值(0.36228±0.02833),明显高于自然修复组(0.24576±0.03183),差异有统计学意义。超声修复组OPG/RANKL光密度值比值(1.1126±0.096),也明显高于自然修复组(0.7835±0.067)差异有统计学意义。结论:超声通过上调TGF-β1表达,改变OPG/RANKL的比值,促进牙骨质的修复重建。