简介：目的探讨p53家族新成员p63在口腔扁平苔藓（OLP）中的表达，其与OLP发生、发展的关系以及是否可作为一种标志物预测OLP的转归。方法采用免疫组织化学方法检测30例012中p63蛋白的表达，同时采用RT—PCR方法分析p63编码的两大类转录产物TAp63和ANp63的mRNA水平，并且与口腔鳞状细胞癌（OSCC）及正常口腔黏膜（NOM）进行比较。结果p63蛋白在NOM、OLP和OSCC组中均有表达，与NOM比较，其累积光密度（IOD）值在OLP中下调，在OSCC中明显上调。在糜烂萎缩型OLP中，p63蛋白表达高于非糜烂型（P〈0．001）。RT-PCR检测结果显示，TAp63的mRNA水平在OLP中表现为中等。略低于NOM．明显高于OSCC；ANp63的mRNA水平在NOM和OLP中极低．其转录扩增带大多数检测不到．但在OSCC组都能检测到．而且呈高水平表达。TAp63的mRNA水平在糜烂萎缩型OLP中低于非糜烂型（P=0．018），ANp63则高于非糜烂型（P=0．049）。结论p63与OLP的发病机制有关，其中TAp63和ANp63分别起不同的作用。p63表达的高低可能可以作为预测OLP是否有高风险癌变的检测指标。

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简介：目的：研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞核转录因子NF—κBp65（nucleartranscriptionfactor—κBp65）信号传导通路的影响，初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法：采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养，在培养皿底部均匀贴附1～2层细胞时．予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养，观察细胞形态，并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析，并自动计算细胞核灰度值，计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异，研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10．0统计软件包进行t检验。结果：高能X线照射后，贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异（P〈O．05），各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组（P〈O．05）。除48h染色组外，各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组（P〈0．05）。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异（P〉O．05）。结论：高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系，即在一定范围内．随着放射剂量增加。p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性，即放射后p65信号传导通路开放增加，后逐渐减少，48h内恢复正常水平。

简介：目的探讨重组人p53腺病毒（tAd-p53）联合放射治疗晚期口腔癌患者的护理。方法对2009年1月至2012年4月在中国人民解放军总医院接受rAd-p53注射联合放射线治疗晚期口腔癌的患者，治疗前给予心理护理及健康指导．注射过程中做好护理配合．严密观察治疗后病情变化，及时处理发热、局部肿胀、疼痛、胃肠道反应等不良反应，做好放疗后皮肤护理、口腔护理及饮食护理，观察疗效并总结各项护理要点。结果22例患者均顺利完成rAd-p53联合放射治疗，其中部分缓解10例（45．5％）、稳定8例（36．4％）、进展4例（18．1％）。全部病例均无并发症及严重不良反应的发生。结论正确合理的护理是rAd-p53瘤内注射联合常规放疗治疗晚期口腔癌的重要环节，可有效减少不良反应的发生，减轻患者痛苦，达到提高治疗效果和生活质量的目的。

简介：目的：初步探讨凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和p53在牙源性角化囊肿（odontogenickeratocyst,OKC）中的表达及关系。方法：TUNEL法检测40例OKC（原发20例,复发20例）中凋亡细胞的分布;免疫组织化学方法检测OKC中Survivin、Caspase-3和p53蛋白的表达。结果：OKC中凋亡细胞见于衬里上皮表层细胞;Survivin蛋白阳性染色见于26例（65%）OKC上皮基底层及基底上层细胞中,Caspase-3蛋白阳性染色见于18例（45%）OKC上皮表层细胞中,p53蛋白在OKC中不表达。结论：凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3在OKC形成和发展中发挥一定作用。

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简介：目的：研究电解液不同Ca、P浓度对纯钛表面微弧氧化膜结构和特性的影响。方法：根据电解液中Ca、P浓度的不同,将纯钛试件分成A、B和C共3组,通过微弧氧化技术制备纯钛表面氧化膜,D组作对照组。使用扫描电镜（SEM）检测氧化膜的表面及横断面形貌,用X射线能谱仪（EDS）检测氧化膜的元素成分,用X射线衍射仪（XRD）检测氧化膜的晶相结构。结果：微弧氧化处理后,钛表面形成微孔结构的氧化膜。A组膜层厚度为5μm,B和C组膜层厚度为10μm。高Ca、P浓度组微弧氧化膜的Ca、P含量高于低Ca、P浓度组（P〈0.05、P〈0.01）。微弧氧化膜的主要成分是金红石、锐钛矿和羟基磷灰石。结论：利用微弧氧化技术在纯钛表面形成含羟基磷灰石的多孔氧化膜,氧化膜的Ca、P含量与电解液的Ca、P含量有关。

简介：目的探讨大鼠实验性牙移动中P2X3受体在牙周膜的表达变化,初步了解P2X3受体与正畸牙移动疼痛信息传递的关系.方法54只雄性SD大鼠（体重200～250g）随机分为空白组（5只）、对照组（14只）和实验组（35只）.选择左侧上颌第一磨牙作为观察对象,制备大鼠正畸牙移动不同时间点牙周膜组织切片.结果正畸牙移动加力后,牙周膜压力侧和张力侧P2X3受体免疫阳性表达增加,呈短时上调规律,两侧相同时间点进行两两比较,结果无统计学意义.结论正畸牙移动疼痛信息传递过程中P2X3受体在牙周膜压力侧与张力侧呈一过性上调规律,推测P2X3受体与牙移动伤害表达密切相关,但其作用机制还有待进一步研究.

简介：目的：研究miR-495-3p对脂多糖（LPS）刺激人牙周膜细胞（hPDLC）增殖及炎性因子表达的影响。方法：分离培养原代hPDLC,然后给予10μg/mL的LPS处理及miR-495-3p模拟物（mimic）转染。实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4（TLR4）的表达;MTT法检测hPDLC细胞增殖;ELISA法检测白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与TLR4的靶向关系;Westernblot法检测miR-495-3pmimic转染后TLR4及磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）的表达。结果：LPS处理后,miR-495-3p的表达显著下降,TLR4的表达显著上升。过表达miR-495-3p可显著促进hPDLC细胞的增殖,抑制IL-6及TNF-α的产生;miR-495-3p可靶向结合到TLR4的3＇UTR区,并下调TLR4的表达;过表达miR-495-3p可显著抑制p-IκBα的表达。结论：miR-495-3p可通过靶向下调TLR4的表达,抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路,进而抑制炎性因子的产生,促进hPDLC的增殖。

简介：目的：探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）和p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）蛋白在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的差异表达及相关性，以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性，并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验，WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40％和68.52%；91.67%、85％和48.15%以及25%、45%和75.93%，与其他组相比，以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关（r=-0.236，P=0.028）。PTEN与p70S6K之间呈负相关（r=-0.301，P=0.005）。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系（r=0.315，P=0.003）。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性，p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性（P＜0.05）。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达，提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

简介：目的评价直丝弓矫治器排齐整平阶段Nance弓加强支抗的三维表现.方法选择中度以上拥挤,上颌减数双侧第一前磨牙的患者41例,随机分组,20例不用辅助支抗装置作为对照组,21例粘Nance弓作为Nance组.排齐整平前后取模型并拍头颅侧位片.模型用RolandLPX-1200三维点激光扫描仪数字化,使用测量软件（Rapidform2006（R））处理分析治疗前后上颌第一磨牙各牙尖标志点三维向上的线距及磨牙角度变化.并对头颅侧位片的前牙变化进行测量.应用SPSS10.0统计软件对测量结果行统计学分析.结果两组患者排齐整平阶段前牙唇倾控制没有显著统计学差异.在矢状向、横向及扭转的控制上Nance组与对照组有显著的统计学差异.以中央窝点为例,对照组磨牙有1.269mm的近中移动,Nance组有0.537mm的近中移动（P＜0.01）;对照组磨牙有0.522mm的腭向缩窄,Nance组有0.145mm扩宽（P＜0.001）;对照组磨牙出现3.172°近中颊向扭转,Nance组有0.402°扭转（P＜0.01）.结论Nance弓在控制磨牙的矢状向位置、宽度和扭转上是可靠的.

简介：目的：目的：研究与牙齿发育相关的骨形态发生蛋白7（bonemorphogeneticproteins7，BMP7）信号分子在小型猪乳磨牙胚中的特异性时空表达情况。方法：采用小型猪第三乳磨牙胚作为研究对象，获取不同孕期的小型猪胎猪胚胎的下颌骨，分别进行HE染色、免疫组织化学染色、放射性核素标记探针的原位杂交及实时定量RT－PCR检测BMP7分子在小型猪乳磨牙不同发育时期的表达情况。结果：HE染色显示小型猪第三乳磨牙在胚胎E40、E50、E60分别处于帽状期、钟状期以及钟状晚期（分泌期）。免疫组织化学染色从蛋白水平显示，BMP7在E40时在成釉器和间充质均有表达，成釉器表达相对强于间充质；在E50时，BMP7仍然表达在牙胚成釉器和间充质，与E40表达情况类似；在E60时则主要集中表达在间充质特别是前成牙本质细胞和前成釉细胞。原位杂交与实时定量RT－PCR从mRNA水平也验证了其表达趋势与免疫组织化学基本一致。结论：BMP7信号分子在小型猪乳磨牙发育过程中呈特异性的时空表达，提示其与牙齿形态发生和细胞分化相关。

简介：目的探讨TipEdgePlus差动直丝弓技术治疗伴有重度深覆黯和深覆盖错骀畸形不同治疗阶段软硬组织的变化。方法样本包括恒牙初期伴有重度深覆黔和深覆盖的前突错殆畸形患者23例，平均年龄13．6±1．8岁。上颌均拔除第一双尖牙，下颌拔除第二双尖牙14例，拔除下颌第一双尖牙9例，并使用Tip—EdgePlus技术治疗，治疗前、第一期打开咬合后、第二期关闭拔牙间隙后和第三期正轴完成后分别拍摄头颅侧位片并测量，进行随机区组设计资料的方差分析和多个均数之间两两比较的q检验。结果治疗后患者覆黯、覆盖和软硬组织侧貌明显改善。打开咬合发生在第一期，覆殆从5．35mm减小到0．52mm（P〈0．05）。上颌切牙的倾斜度U1／SN第一、二期分别减小20．21°和7．56°（P〈0．05），第三期增加10．16°（P〈0．05）；上中切牙突度U1-AP第一、二期分别减小6．41mm和2．79mm（P〈0．05），第三期增加2．19mm（P〈0．05）。结论未使用额外支抗的Tip—EdgePlus技术能够成功矫正伴有重度深覆殆和深覆盖错骀畸形，打开咬合发生在治疗第一期，第三期能够控制上切牙的根舌向转矩移动。

简介：目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响，并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法：50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞．采用MTT法检测细胞生长抑制率，观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR（methylationspecificPCR，MSP）、反转录PCR（reversetranscrilotionPCR，RT—PCR）和实时定量PCR（real—timePCR）分析不同时间（2、4、8、16、24h）100nmol／LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6．12软件包对数据进行t检验。结果：TSA在50nmol／L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖（P〈0．05），并使细胞形态发生明显改变，抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol／LTSA处理ACC-2细胞2—16h后，p16^INK4a基因启动子区甲基化消失；处理2之4h后，p16^INK4amRNA表达显著增高。结论：TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平，使p16^INK4a基因表达升高，影响细胞周期，从而有效抑制ACC-2细胞的生长。

简介：目的：初步比较人牙周膜干细胞（humanperiodontalligamentstemcell,PDLSC）在牙根不同发育阶段时的增殖能力和成牙/成骨能力的差异,为组织工程化牙齿的种子细胞来源提供一定的实验基础。方法：分别分离培养来自人根尖孔未闭合及根尖孔完全闭合牙齿的PDLSC,通过MTT法检测其增殖能力,碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）试剂盒法检测其ALP活性,茜素红染色法检测两者的体外矿化能力,Westernblot检测其牙本质基质蛋白1（dentinmatrixprotein1,DMP1）、牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein,DSP）、核心结合因子（runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2）和骨细胞特异性转录因子（osterix,OSX）的蛋白表达情况。结果：来自人根尖孔未闭合牙的PDLSC的增殖活性、ALP活性和矿化能力、DMP1、RUNX2、DSP和OSX蛋白的表达量均高于根尖孔完全闭合牙的PDLSC,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：PDLSC的增殖和成牙/成骨能力随着牙根发育阶段的不同而变化,随着牙根发育的完全,PDLSC的增殖能力和成牙/成骨能力均下降,这种影响可能是由于牙根不同发育阶段牙根周围微环境的变化而导致的。

简介：

简介：以往研究采用两种标记物：α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和STRO-1，检测牙髓组织中具有问充质干细胞特性的细胞。本研究目的是研究成人正常牙髓和牙髓损伤愈合期间α—SMA和STR0—1的表达谱特征。健康牙髓通过机械暴露后，采用MTA或者氢氧化钙盖髓，从而在暴露的牙髓表面诱导