简介:目的:探讨基牙颈缘线曲率对CAD/CAM全瓷冠及金属烤瓷冠边缘适合性的影响。方法与材料:在模型的上颌中切牙上预备3种类型的基牙(曲率1mm、3mm、5mm)。每种类型的基牙分别制作5个全瓷冠(Cerconsystem.Degudent)和5个金属烤瓷冠。采用Two—wayANOVA和Tukey—HSD检验(α=O.05)计算和分析冠边缘的适应性。结果:全瓷冠唇侧、舌侧、近中和远中的平均边缘缝隙(SD)无统计学差异.分别是:曲率为1mm的全瓷冠边缘缝隙为54(10)、51(11)、47(13)、49(9)岬;曲率为3mm的全瓷冠边缘缝隙为49(12)、53(11)、54(10)、55(12)岬:曲率为5mm的全瓷冠边缘缝隙为57(12)、54(11)、53(10)、52(9)μm。曲率为1mm的烤瓷冠唇侧、舌侧、近中和远中的平均边缘缝隙(SD)值分别是36(7)、41(9)、26(8)、28(10)邮.曲率为3mm的烤瓷冠唇侧、舌侧的平均边缘缝隙(SD)值为45{8).48(9)μm.均显著大于近中(P=O.01和0007)和远中(P=0.03和0.02)的边缘缝隙。曲率为5mm的烤瓷冠唇侧、舌侧平均边缘缝隙(SD)值为76(10)、74(15)μm.均显著大于近中(P=O001和0.001)和远中(P=0.001和0001)的边缘缝隙。结论:基牙的颈缘线曲率对全瓷冠的边缘适合性无显著影响.但对烤瓷冠的边缘适合性有显著影响。
简介:目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2(TGF-β1/ERK1/2/MMP-2)通路在腺样囊性癌(ACC)侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1(TGF-β1)以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。