简介：透明质酸寡糖（oligosaccharidesofhyaluronan，o-HA）可以促进血管内皮细胞增殖进而引起血管新生，单位数量不同的o-HA促血管新生效应存在差异，近年来研究发现了o-HA促血管新生的主要作用路径以及相关的重要细胞因子，本文就o-HA促进血管新生作用及其相应机理的研究进行综述。

简介：目的：观察应用自酸蚀粘接系统充填老年重度磨损磨牙的临床观察。方法：选择口内同时具有两颗第一磨牙胎面重度磨损的患者52例，共104颗患牙做为研究对象。采用自身对照法，将同一患者口内随机选择一颗第一磨牙为实验组（共52颗），采用自酸蚀粘接系统＋3MP60树脂直接充填修复；另一颗第一磨牙为对照组（共52颗），采用磷酸酸蚀系统＋3MP60树脂直接充填修复。评价标准采用改良USPHS／Ryge评价标准，采用X^2检验，于充填即刻、3、6、12及24个月复查评价。结果：充填即刻、术后3个月、6个月、12个月、24个月复查实验组与对照组在修复体表面情况、边缘密合性、边缘着色、色泽协调性、继发龋方面均无统计学差异（P〉0．05），充填术后3个月复查牙髓反应实验组与对照组有统计学差异（P〈0．05），术后6个月、12个月、24个月复查均无统计学差异（P〉0．05）。结论：自酸蚀粘接系统与全酸蚀粘接系统在修复老年人磨牙胎面重度磨损病例中具有同等的粘接效果，自酸蚀粘接系统可降低术后敏感。

简介：目的：探讨4类12种饮料对年轻恒牙釉质表面酸蚀作用的差别。方法：130颗离体前磨牙随机分为13组，每组10颗，分别浸泡于碳酸饮料、果汁饮料、茶饮料、乳酸饮料和去离子水中25h，每5h换液；使用电子酸度计测定每组液体pH，使用激光荧光诊断仪对釉质脱矿程度进行定量分析。结果：碳酸饮料、果汁饮料样本酸蚀脱矿明显，实验前后激光荧光值差异有统计学意义（P＜0．05），茶饮料中的凉茶、乳酸饮料中的优酸乳和酸酸乳脱矿不明显（P＞0．05）。结论：大部分饮料可造成釉质酸蚀脱矿，应当控制儿童软饮料的消耗量并建议改变饮用方式。

简介：目的：评价自酸蚀粘结系统中不同的使用方法对牙本质粘结强度的影响。材料与方法：将255颗拔出的牛牙颊面进行研磨以暴露出平坦的牙本质表面，再将牙齿分成4个实验组，使用4种自酸蚀粘结系统．分别为OneUpBondFPlus,ClearfilSEBondXenoⅢ．以及FuturaBondNR．对照组为传统的酸蚀；中洗粘结系统AdperSingleBond2。所有实验组均主动或被动地使用一或两层的自酸蚀粘结剂．再将复合树脂粘结至牙本质．24h后在一个万能试验机上以1mm／min的速度对试样进行剪切测试。对得到的数据进行双因素方差分析．Dunnett以及Tukey检验（5％）。结果：不同的粘结剂类型、使用方法以及相互作用等因素间均有显著性的差异。所有粘结系统均表现出显著差异．主动使用两层自酸蚀粘结剂产生的平均粘结强度要明显高于被动使用的。结论：主动使用自酸蚀粘结剂能有效增加牙本质的剪切粘结强度，而且不同的使用方法对粘结的影响取决于所测试的粘结剂类型。

简介：目的观察不同年龄组牙釉质酸蚀后的超微结构。方法收集2012年3月至2013年3月在中国医科大学口腔医学院口腔外科拔除的牙齿24颗，分为乳牙组（9～12岁）、年轻恒牙组（10～14岁）、青年恒牙组（25～40岁）、老年恒牙组（60岁以上）。用酸蚀剂处理不同年龄组牙齿的颊侧牙釉质表面，各实验样本分别冲洗、固定、脱水、干燥、喷金，应用扫描电镜观察各组被处理表面的超微结构形态。结果乳牙组釉质表面较粗糙，釉柱排列形态不规则．相同的酸蚀时间乳牙组的牙釉质脱矿比恒牙明显。年轻恒牙组可见明显的釉柱端凹陷，釉柱表层排列松散；青年恒牙组牙釉质表面排列规整、致密，未见釉柱端凹陷；老年恒牙组牙釉质成不规则的点隙、裂沟，原有的釉质结构部分消失，蜂窝状结构明显。结论不同年龄组牙釉质抗酸能力及脱矿形式不同。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。