简介：咬合紊乱与颞下颌关节紊乱病的关系一直是现代口腔医学研究的热点问题之一.笔者课题组通过建立咬合紊乱动物模型,观察到颞下颌关节髁突的异常改建甚至退行性变.咬合紊乱产生的异常生物力可以影响髁突软骨细胞的增殖、分化和凋亡,细胞外基质降解和钙化,以及软骨下骨吸收等一系列变化,是髁突退行性改变的重要机制.文章就实验性咬合紊乱对髁突的影响进行综述.

简介：目的：探讨老年人口腔出血的病因病机。方法：依据56例老年人口腔出血的临床特点、发病原因展开病因病机分析。结果：通过56例老年人口腔出血病例统计出血部位：牙龈42例,颊粘膜5例,唇部5例,舌部4例;出血原因：牙周疾病15例,不良修复体27例,静脉畸形6例,牙合创伤5例,其他原因3例;经查56例患者中,有心脑血管病史者43例,需长期服抗凝药物治疗者;8例糖尿病史,仅5例患者否认有相关病史。结论：老年人口腔出血原因复杂,既有全身因素也有局部因素。大力加强老年人口腔保健意识,有效防治老年人口腔疾病,是预防老年人口腔出血的关键。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：无水乙醇栓塞动静脉畸形及静脉畸形的疗效受到广泛认同,但其在使用时可能会引发多种并发症,其中心血管意外是一种极为罕见但最凶险的并发症。本文对无水乙醇栓塞治疗中出现心血管意外的案例进行总结,并对其原因进行分析。