简介:目的:通过测定冠修复前后龈沟液内毒素含量的变化,评价3种冠边缘设计对牙龈状况与龈沟液中内毒素含量的影响。方法:将要求烤瓷熔附金属全冠修复的就诊患者,随机分为A:肩台组、B:浅凹型肩台组、C:刃状边缘组,每组各10例。分别将修复前、修复后1个月、6个月的龈沟液样本内毒素量,龈沟液量及牙龈指数进行比较,统计学处理。结果:3组患牙冠修复后1个月各项指标明显上升。冠修复后6个月A,B两组各项指标下降至接近牙体预备前水平;C组内毒素水平无下降,牙龈指数、龈沟液量与修复后1月相比有所下降但无统计学意义。结论:只要按要求制作,A、B组龈边缘形式的修复均具有良好的效果,修复效果明显优于C组。
简介:目的:探讨白介素10(IL-10)对伴放线放线杆菌内毒素(Aa—LPS)体外诱导兔肺巨噬细胞凋亡作用的影响。方法:经兔气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞,随机分为空白对照组、Aa—LPS组、Aa—LPS+IL-10组。按实验分组加入Aa—LPS(1汕g/mL)、IL-lo(o.1p.g/mL),24h后裂解细胞,荧光定量PCR法检测促凋亡基因bax、p53和caspase-3的表达。结果:Aa—LPS组bax、caspase-3的表达较空白对照组明显升高(P〈0.05),p53的表达与空白对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。Aa—LPS+IL-10组bax、p53、caspase.3的表达较Aa—LPS组降低(P〈0.05)。结论:Aa—LPS体外对肺巨噬细胞有促凋亡作用,IL-10可抑制Aa—LPS的促凋亡作用,其机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关。
简介:目的:观察不同浓度的内毒素(lipopolysaccharides,LPS)对牙周膜成纤维细胞增殖的影响及IL-8的分泌情况。方法:本实验共分为七组,牙周膜成纤维细胞(humanperiodontalligamentfibroblasts,hPDLFs)组、PDLFs+10μg/ml碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactor,BFGF)组、1μg/mlLPS组、10μg/mlLPS组、100μg/mlLPS组、200μg/mlLPS组、500μg/mlLPS组。各组细胞进行培养,MTT法观察细胞增殖变化。取培养24h,96h的细胞上清液进行IL-8ELISA检测。结果:与空白组牙周膜成纤维细胞相比,24h:1μg/mlLPS、10μg/mlLPS、100μg/mlLPS组无统计学差异。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS组促进IL-8分泌,有显著性统计学差异。96h:与牙周膜成纤维细胞相比,1μg/mlLPS、10μg/mlLPS组无统计学差异。100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组促进IL-8分泌,100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组之间无统计学差异。500μg/mlLPS组抑制IL-8分泌,有显著性统计学差异。细胞增殖变化:BFGF促进牙周膜成纤维细胞增殖。1μg/mlLPS、100μg/mlLPS组与正常牙周膜成纤维生长增殖无差异。10μg/mlLPS可以促进牙周膜成纤维细胞增殖。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS明显抑制PDLFs增殖。结论:不同浓度的内毒素对牙周膜成纤维细胞增殖、IL-8分泌合成释放有调节作用。
简介:人类免疫缺陷病毒感染会导致牙龈及牙周组织发生不同的改变。目前,这种具有特定发病过程,病情进展,以及对治疗呈现抵抗性的牙周病越来越多。临床上伪膜型或口疮型念珠菌病,以及所谓的乳头状增生可能是真菌感染所致。白色念珠菌感染好发于颊,腭,舌背及口角区,很少累及牙龈及牙周组织。免疫功能缺陷会导致病毒的活化和感染。复发性坏死性溃疡可能是I型或Ⅱ型单纯疱疹病毒感染所致,而明显局限型溃疡可能是巨细胞病毒感染所致。口腔卡波济氏肉瘤最初表现为蓝色或红色斑点,继而转变成为蓝色,有时像淋巴瘤样或淋巴管瘤样的外生性肿瘤。
简介:目的:探讨转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28单抗体外诱导抗肿瘤活性的能力。方法:通过脂质体法将重组载体pEGFP/neo—h4—1BBL转染人舌鳞癌细胞Tca8113,经G418(400μg/mL)筛选及有限稀释后,获得稳定高表达克隆.分别用RT—PCR和Western印迹检测转染细胞中h4—1BBLmRNA和蛋白的表达。将转染与未转染4—1BBL基因的Tca8113细胞用丝裂霉素C(MMC)处理后,制成肿瘤细胞瘤苗。联合抗CD28单克隆抗体与经体外抗CD3mAb诱导的人外周血T淋巴细胞共同培养,测定T细胞增殖、CTL杀伤活性及产生细胞因子(IL-2和IFN-γ)的能力。实验数据以SPSS12.0软件包进行方差分析。结果:h4—1BBL基因真核表达载体在Tca8113细胞中获得稳定表达。转染h4—1BBL基因的Tca8113细胞联合抗CD28单抗能显著刺激T细胞活化、增殖(P〈0.01),促进IL-2、IFN-γ分泌(P〈0.01),并能有效地诱导CTL的特异性杀伤活性(P〈0.01)。结论:转4—1BBL肿瘤细胞联合抗CD28抗体能显著增强肿瘤细胞的免疫原性,诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答。