简介:目的初步探讨舌鳞状细胞癌(TSCC)上皮-间质转化(EMT)与血管生成拟态(VM)的关系及意义。方法对65例TSCC组织及相应癌旁正常组织采用免疫组化检测EMT标记物E-cadherin和Vimentin的表达情况,同时CD34联合PAS双重染色检测VM情况。结果Vimentin在癌和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是41.54%和0%,差异具有统计学意义(Z=-5.815,P=0.000),Vimentin表达与肿瘤组织分化、临床分期及有无淋巴结转移密切相关。E-cadherin在TSCC和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是阳性率56.92%和100%,差异具有统计学意义(Z=-5.951,P=0.000),E-cadherin表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。VM在TSCC和癌旁正常组织的出现的例数比率是33.14%和0%,差异具有统计学意义(Z=-3.946,P=0.000),VM与肿瘤临床分期及有无淋巴结转移密切相关。相关分析显示,E-cadherin与Vimentin具有负相关关系(r=-0.507,P=0.000),Vimentin表达与VM具有正相关关系(r=0.592,P=0.000),VM与E-cadherin具有负相关关系(r=-0.518,P=0.000)。结论TSCC中存在EMT及VM,存在EMT和VM的TSCC具有更高临床分期和容易发生淋巴结转移,两者具有密切相关性,对TSCC侵袭、转移具有重要作用。
简介:目的:检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达,探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达,分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后,绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果:舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低(P〈0.01)。MEG3的表达在舌鳞癌晚期(Ⅲ-Ⅳ期)中较早中期(Ⅰ-Ⅱ期)显著降低(P〈0.01),有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低(P〈0.05);有淋巴结转移的组织中,淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少(P〈0.05)。结论:MEG3在舌鳞癌中表达显著降低,与舌鳞癌的转移倾向有一定关系.可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。
简介:目的研究放射性颌骨坏死(ORN)局部病灶的细菌类型及药物敏感性,为临床合理使用抗菌药物提供客观依据。方法收集2012年11月5日至2015年9月10日于中山大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的ORN患者局部病灶渗出液标本共106份,送检进行细菌培养和抗菌药物敏感性试验,分析检出菌群的类型和药敏试验结果。结果106份送检标本中31份(29.2%)无细菌生长,75份(70.8%)分离培养出细菌。培养出细菌的标本中,双重和多重感染14份(13.2%),单菌种感染61份(57.5%);所有有菌标本共分离出病原菌36种(95株),其中需氧菌25种(78株)、厌氧菌11种(17株),分别占比69.4%和30.6%。药敏试验发现,细菌对利奈唑胺、万古霉素、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、哌拉西林+他唑巴坦最敏感。对红霉素、克林霉素、氨苄西林、头孢唑林、阿奇霉素、克拉霉素等耐药比例较高。结论ORN局部病灶细菌谱分布广泛,呈现出菌群多样性,且部分患者为无菌性坏死,因此临床上有必要根据细菌培养和药敏试验结果指导用药,避免抗菌药物的盲目使用。
简介:目的:探讨热休克因子1(HSF1)在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法:80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果:随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论:4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。
简介:目的研究颌骨囊性病变采用开窗减压术和刮治截骨术的治疗效果及义齿式囊肿塞的应用。方法81例颌骨囊性病变患者,分别采用开窗减压术(36例)和刮治截骨术(45例),比较两组术中相关情况和术后并发症及复发情况。采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,资料以x±s表示,对两种治疗方法手术用时、出血量、受累牙拔除、下唇麻木情况及术后治疗效果与复发率采用χ2检验进行比较分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果开窗减压术患者手术时间为(31.2±4.1)min,术中出血量为(20.3±7.2)ml、受累牙拔除为(0.7±0.04)个,术后疼痛、下唇麻木、感染及术后3年咀嚼功能下降等指标均明显低于刮治截骨术患者,差异有统计学意义(P〈0.05),而术后3年刮治截骨术组有6例面形发生轻度不对称,2例复发(4.44%),开窗术组无面形改变和复发,复发率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论开窗减压术手术创伤小、并发症少,保留了颌骨的完整性及病变区的患牙,相对应刮治截骨术是一种简单实用有效的方法。
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。
简介:目的:经过5年随访研究证实.在后牙缺失种植修复的应用中,氧化锆基台与钛基台的成功率相似。材料和方法:采用两段式种植方案。最终修复体戴入后.对每位患者进行了为期5年的随访观察.每年通过临床及影像学参数来进行评估,记录修复体并发症的发生情况。通过数据分析(Wilcoxonsignedranktest)来观察比较种植体支持的修复体与对侧同名牙之间在生物学及影像学参数之间的差异。描述·性数据用于分析随着时间的推移(从基准到最后一次随访)临床及影像参数的变化。结果:85名患者均存在单颗后牙缺失.植入85颗种植体,其中38颗氧化锆基台和47颗钛基台,分别安装38个全瓷冠及47个金属烤瓷冠。其中4名患者中途退出试验。81颗种植体分别支持44颗钛基台、37颗氧化锆基台.完成了为期5年的随访观察。均未发现种植体失败,骨组织改建失败及基台失败。因此.5年随访的所有基台及修复体的成功率为100%。并且通过对比种植牙与对侧天然牙.发现钛基台及氧化锆基台之间在生物学及影像学参数指标方面没有显著性差异。在随访记录中还发现,钛基台与氧化锆基台不会引起明显的边缘骨吸收。结论:通过中期随访研究发现,氧化锆基台在单颗后牙缺失中的应用类似于钛基台。但仍需要长期的观察研究来证实。