简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）是一种多发于50岁以上人群的慢性进展性疾病，是发达国家老年人群的主要致盲性眼病，也是发展中国家老年人群不可逆视力损害的主要原因，ARMD包括地图状萎缩及脉络膜新生血管两类。由于其具体病因和发病机制尚不明确，大多数学者认为这是一种多因素疾病。近年来Toll样受体3（Toll-likereceptor3，TLR3）与ARMD关系的研究成为热点，本文就近年来相关研究进展做一综述。

简介：研究显示，趋化因子受体3（chemokinereceptor3，CCR3）在眼部主要分布于视网膜色素上皮细胞中，亦表达于脉络膜血管内皮细胞（CECs）中。CCR3的特异性高表达在湿性年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）中被发现，并被证明在湿性AMD患者脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）的产生中具有重要作用。本文拟对CCR3的结构、功能、目前研究存在的问题及未来的研究方向做一综述。相信随着对CCR3研究的进一步深入，必将帮助我们寻找到一种湿性AMD诊断和治疗的新方法，同时也可能对其它CNV性疾病研究以及新的抗CNV药物提供重要参考。