简介：目的：探究CIN或宫颈癌患者阴道菌群、宫颈局部T细胞亚群以及血清炎性因子的组成,为宫颈癌的防治提供新的思路。方法：选取2013年8月至2015年7月我院收治的HPV阳性且病理活检确诊为CIN或宫颈癌的患者200例作为观察组,同时选取HPV阴性且宫颈活检正常者120例作为对照组。两组患者均于初诊时留取阴道分泌物、宫颈分泌物及脱落细胞、宫颈组织标本,采用液基薄层细胞学检查法（TCT）检测宫颈病变程度,采用悬滴湿片法检测滴虫,革兰氏染色检测霉菌、淋球菌和乳酸杆菌等;采用免疫组化法检测宫颈CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞的表达;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清炎性因子IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ和TNF-α。结果：两组患者在解脲支原体、衣原体的感染率以及乳酸杆菌的阴性感染率之间差异具有统计学意义（P〈0.05）,且随着病变程度的加重,其感染率也存在明显差异,而其它病原体感染在两组间无统计学差异（P〉0.05）;在对照组、CINⅠ-CINⅢ以及宫颈癌患者的宫颈分泌物中CD4^＋T细胞表达率呈下降趋势,而CD8^＋T细胞表达率无明显差异（P〉0.05）,但CD4^＋/CD8^＋的比值呈下降趋势;在对照组、CINⅠ-CINⅢ及宫颈癌患者的血清IFN-γ和IL-2水平呈下降趋势,IL-4的含量呈上升趋势,而TNF-α和IL-10的含量无明显差别（P〉0.05）。结论：解脲支原体、衣原体感染的增加、乳酸杆菌的减少、CD4^＋T细胞表达减少可能促进宫颈病变的发生发展。

简介：目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线（UVB）损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ／cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞，加入黄芪甲甙进行干预处理，以MTT法检测细胞活性；ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素（IL）-6的分泌量；流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤，单纯照光组细胞增殖活性可下降23％～43％，而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7％～20％；UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加，A值分别为16．32～91．59及98．6～403．53，而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低（P〈0．05）；UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰（凋亡峰），而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降（P〈0．05）。结论黄芪甲甙具有光保护性能，可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。

简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

简介：狭义的皮肤屏障功能通常指表皮，尤其是角质层物理性或机械性屏障结构。但是从组织细胞学角度来看，皮肤的物理性屏障功能不仅仅依赖于表皮角质层，而是依赖于表皮的全层结构.广义的皮肤屏障功能不仅包括其物理性屏障作用，还包括皮肤的色素、神经、免疫屏障作用及其他与皮肤功能相关的诸多方面。本文就紫外线及葡萄籽提取物原花青素对皮肤屏障功能影响进行总结，探讨葡萄籽提取物原花青素是否具有抵抗紫外线所致的皮肤屏障功能损伤、延缓皮肤光老化的作用。

简介：