简介：太阳辐射是影响人类皮肤最主要的环境因素，特别是光谱中的紫外线，紫外线分为UVA、UVB和UVC，其中UVC在进入大气层的过程中大部分被臭氧层所吸收，所以对人体影响很小。另外，红外辐射也能导致在生物体的生物学变化。由于能量大小与波长成反比，故UVB能比UVA提供更多的能量，但UVA具有更好的穿透率，能达到表皮的最深层，相对应的，UVB则主要作用于表皮全层和真皮乳头层。UVB对生物组织有害，它能造成核酸和蛋白质等分子的直接损伤；人们对UVA的作用了解相对较少。目前认为，UVA参与氧化应激反应并产生活性氧以破坏多种细胞成分结构。

简介：日光累积照射可导致皮肤光老化（photoaging），不仅加速皮肤外观的衰老，也增加皮肤癌前病变和皮肤肿瘤的发生风险，亦影响皮肤屏障功能。皮肤屏障（skinbarrier）作为机体的最外层防线，保护皮肤免受外界不良因素损伤，亦防止机体水分及营养物质等流失，其功能的稳定性与皮肤光老化密切相关。近年来的临床研究证实，光动力疗法（photodynamictherapy，PDT）l对皮肤光老化的疗效确切，并且可以同时改善皮肤屏障功能。光动力治疗光老化的机制主要体现在对真皮胶原的重塑，改善皮肤屏障的具体机制尚不明确，可能与光动力对角质形成细胞的作用有关。

简介：目的探讨5-氨基酮戊酸(ALA)联合强脉冲光(IPL)的光动力学疗法(PDT)对豚鼠光老化模型的影响,并摸索合适的5-ALA治疗浓度。方法以模拟日光光源(SSR)建立豚鼠光老化模型,10%、20%5-ALA联合IPL治疗,每3周一次,共3次。观察真皮细胞外基质(胶原纤维、弹力纤维)的改变。结果豚鼠以亚红斑量SSR照射13周,光照部位真皮浅层出现了典型的光化性弹力纤维变性损害。经10%5-ALA联合IPL治疗后,上述改变明显改善,而20%5-ALA联合IPL可进一步加重损伤。结论光动力疗法对光老化有一定改善作用,选择合适的5-ALA治疗浓度很重要。

简介：目的：构建人皮肤慢性光老化成纤维细胞模型，筛查与光老化相关的环状RNA（circRNA）。方法：分离培养成纤维细胞，利用UVA多次照射，制作人皮肤慢性光老化成纤维细胞模型，采用β-半乳糖苷酶染色及Western印迹法检验p2l蛋白验证，以给予与照光时长等同的避光处理的成纤维细胞作为对照。采用RNAseq高通量转录组测序技术检测光老化成纤维细胞中circRNA表达，并分析其差异表达的circRNA。结果：与对照组比较，光老化模型组成纤维细胞中表达显著上调的circRNAs共有7个（P〈0．05）；表达显著下调的circRNAs共有4个（P〈0．05）。经生物信息学分析，差异表达的cir_cRNA可能与胶原蛋白合成等基因有关。结论：光老化模型组成纤维细胞存在多个差异表达的circR—NAs，说明circRNA可能参与光老化的基因调控。

简介：

简介：目的观察大豆低聚肽（SOP）对中波紫外线（UVB）诱导的BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的作用。方法BALB/c小鼠背部皮肤剃毛后予UVB照射,构建小鼠皮肤光老化模型。随机分组行UVB照射后分别外用不同浓度的SOP。组织切片、Masson染色观察胶原纤维改变并测定其胶原含量;实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测MMP1、MMP3、COL1a1、COL3a1mRNA。结果与对照组比较各浓度SOP组的胶原含量及COL1a1、COL3a1mRNA表达增加（P〈0.05）,MMP1、MMP3mRNA的表达减少（P〈0.05）,且SOP中浓度组效果最显著（P〈0.05）。结论SOP能有效对抗UVB所致BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解,对小鼠皮肤具有光保护作用。

简介：背景：老年性雀斑样痣（SL）是一种主要发生在手背、前臂和颜面的色素沉着性疾病，其发病率随年龄而增高。SL皮损的组织学特征是表皮色素沉着和表皮突延长。诸多因素如α-促黑素细胞激素、内皮素-1或干细胞因子均涉及色素沉着的发生与发展。然而，SL真皮层的改变尚无详细分析。目的：为了研究SL皮损和皮肤老化真皮黑色素的发生与分布，对12例个体的活检标本经光镜和电镜进行形态学分析，并与未受累皮肤相比较。方法：12例男性或女性、年龄52～81岁的志愿者，其SL和毗邻皮肤的钻取活检标本经光镜和电镜进行形态学、形态测定学、组织化学和免疫组织化学等方法分析。结果：SL皮损的表皮显示特征性形态学改变诸如基底层细胞色素沉着和表皮突延长。基底层S100^＋的黑素细胞未见明显增加，提示色素沉着主要是由于黑素合成、分布或更新发生了变化。SL皮损的表皮细胞表达增殖标记Ki67的定量分析未显示此参数增加，提示至少在皮损内细胞增殖未启动。作者将进一步研究集中在真皮层，并观察到SL皮损中存在大量颗粒状细胞。电镜和组织化学分析显示这些细胞的颗粒来源于黑素小体，多数存在于大的黑素小体复合体中。应用针对CD68及因子ⅩⅢa（FⅩⅢa）抗体的免疫组化技术显示这些噬黑素细胞主要是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞，大约为CD68^＋巨噬细胞的六倍多。结论：与同一个体未受累皮肤相比，SL皮损中噬黑素细胞数量增多。这些噬黑素细胞经鉴定是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞。由真皮树突状细胞提取的大量黑素，其可能的功能尚待讨论。