简介：目的研究不同时间窗低分子量肝素(LMWH)治疗急性脑梗死对脑电图(EEG)和脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响.方法50例发病12h内的急性脑梗死病人,随机分为治疗A组和对照A组各25例;60例发病12～18h,随机分为治疗B组和对照B组各30例.以上各组均予以丹参注射液20ml+0.9%氯化钠注射液250ml,ivdrip,qd.治疗组加用低分子量肝素4100U皮下注射,q12h.4组疗程均10d.治疗前后均测定患者EEG和BAEP等.结果治疗前,治疗A组、对照A组、治疗B组和对照B组EEG异常率分别为60%、56%、57%和53%,BAEP异常率分别为72%、68%、77%和73%;各组无明显差异,治疗后异常EEG改善率分别为87%、36%、59%和31%,BAEP异常率分别为32%、60%、53%和63%.结论低分子量肝素能有效治疗急性脑梗死,改善患者脑功能,尽早应用效果尤为明显.

简介：DNA甲基化在胶质瘤的发生、发展中起重要作用。多条重要通路相关基因启动子区域的CpG岛甲基化，其甲基化发生频率与胶质瘤的发生发展、组织类型和病理分级密切相关。某些基因的DNA甲基化可为胶质瘤的早期诊断提供分子生物学标志物，同时由于DNA甲基化具有可逆性，可以为胶质瘤基因治疗提供新的靶点，还可以用来评价预后。

简介：利用电惊厥休克诱发痫性发作(ECS)研究有关分子表达,对研究癫痫病理生理机制是十分有意义的.ECS后分子表达情况,包括神经营养因子、神经肽Y、即早基因、细胞周期蛋白依赖激酶、NMDA受体、GABA受体等多种分子.

简介：1992年8月美国FDA批准了一项用逆转录病毒载体将单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)直接导入恶性脑肿瘤的l临床治疗方案,这是最早用分子生物学技术对胶质瘤进行的治疗实验,RichardStone称之为分子外科治疗[1].即通过导入外源性目的基因或效应分子至靶细胞并使之表达或用反义DNA、RNA抑制有害基因的表达等分子生物学手段来治疗疾病[2].1992年,Martuza首次在神经系统内用分子工程技术改变靶细胞的核酸或其他分子的结构以改变其功能.

简介：目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组：A组（大剂量甲基强的松龙组）、B组（小剂量甲基强的松龙组）、C组（地塞米松组）、D组（对照组）、E组（空白组）。各组均颅内种植肿瘤，于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射，A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后，与其他各组比较，D组大鼠脑组织含水率最高，E组最低（P〈0．05）；C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组（P〈0．05）；但A、B两组间无显著性差异（P〉O．05）。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿，且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：　　1文献检索　　根据研究检索策略共筛选出6项关于脑出血(ICH)降压治疗的研究,其中4项为非对照病例系列研究被剔除.仅有2项回顾性研究符合入选标准(见表1),这2项前后对照研究分别于1993年和2000年发表,虽然均未能前瞻性地回答目前临床存在的问题,但却有助于我们选择相关替代品及安全措施.　　……

简介：目的通过分析扩散张量成像及传导性失语患者言语障碍的特点,验证传导性失语发病机制的双向分布学说.方法对5例传导性失语患者和5例健康自愿者进行北京医科大学附属第一医院神经内科制定的利手评定标准判断进行利手评定,对传导性失语患者进行口语流利型评定,应用扩散张量成像分析所有入选者的Broca区和Wernicke区的情况.结果1例患者为非流利型口语,其他4例为流利型口语;入选者均为右利手,传导性失语患者的Broca区和Wernicke区与正常对照组相比均有不同程度的受损,如病变靠近Broca区则引起非流利型口语,如病变靠近Wernicke区,则为流利型口语,患者听理解障碍严重.结论传导性失语患者的Broca区和Wernicke区均可受累,损伤的部位不同,传导性失语言语障碍的特点也不同.

简介：垂体腺瘤是鞍区常见肿瘤,按照肿瘤生物学行为分三类：非侵袭性垂体腺瘤、侵袭性垂体腺瘤和垂体癌。在实际临床工作中,侵袭性垂体瘤的诊断及治疗相对棘手,肿瘤常常侵犯周围结构如海绵窦、蝶筛窦、上斜坡、鞍底骨质、硬脑膜等,且易发生垂体瘤卒中致病情危急[1];其诊断主要依靠影像学,通常按Hardy-Wilson分级、分期标准,即蝶鞍正常或局限性扩张,肿瘤〈10mm为Ⅰ级;蝶鞍扩大,肿瘤≥10mm为Ⅱ级;鞍底骨质局限性破坏为Ⅲ级;鞍底骨质弥漫性破坏为Ⅳ级；通过CSF或血-脑屏障播散为V级。

简介：护理人员关注的是整体的人，也就是说关注人的心理、生理和精神各个层面。由于关注点的广泛性与涵盖范围的多面性，护理研究也具有了复杂的特性。护理研究者必须能熟练地应用多种研究类型，包括质性研究与量性研究，并且经常需要在一次研究中采用一种以上的方法，也就是采用混合方法学或者说是多种方法学的科研设计方案。

简介：

简介：目的研究帕金森病(PD)患者精神症状的分布.方法用中文版神经精神问卷(CNPI)调查42例确诊的PD患者最近一个月的12项精神症状,并予以评分.结果64%的PD患者存在一项以上的精神症状.最常见的症状是睡眠障碍(43%)和抑郁(38%),最少见的症状是欣快.抑郁评分的均值最高.PD患者的精神症状评分和性别、年龄、病程、疾病严重程度无关.睡眠障碍、抑郁、焦虑和淡漠之间存在显著的相关性(P＜0.01).PD治疗药物中仅多巴胺受体激动剂培高利特与幻觉有显著相关性(P＜0.05).结论大多数PD患者存在一项以上的精神症状.PD患者的睡眠障碍、抑郁、焦虑和淡漠症状可能与神经变性有关.

简介：目的探讨去甲基药5-氮杂胞苷、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及化疗药联合诱导神经母细胞瘤细胞株SH-SYSY（SYSY）凋亡的作用及其发生机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测5-氮杂胞苷作用前后SYSY细胞caspase-8的表达；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪检测TRAIL、5-氮杂胞苷＋TRAIL、5-氮杂胞苷＋caspase-8抑制剂zIETD-FMK＋TRAIL及5-氮杂胞苷＋化疗药＋TRAIL对SYSY细胞生长及凋亡的影响。结果SYSY细胞不表达caspase-8，5-氮杂胞苷作用1、3、5、7d的SY5Y细胞caspase-8表达逐渐增加。SY5Y细胞对TRAIL不敏感，经5-氮杂胞苷诱导表达caspase-8的SY5Y细胞对TRAIL敏感；化疗药可增强SYSY细胞对TRAIL的敏感性。结论5-氮杂胞苷可通过上调SYSY细胞caspase-8表达而逆转SYSY细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受，化疗药可进一步增强TRAIL对SYSY细胞的诱导凋亡作用。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：目的观察低分子肝素(LMWH)治疗急性脑梗死患者的疗效.方法112例患者随机分为:LMWH治疗组62例,应用低分子肝素0.4ml,腹壁脐旁皮下注射,2次/d,连续10d为1疗程;复方丹参对照组50例,复方丹参250ml静滴,qd,连用10d为1疗程.结果治疗组总有效率90.3%,疗效明显高于对照组72.0%(P＜0.01);并可降低血液粘度(P＜0.01);CT检查显示治疗组病灶缩小较对照组有显著差异(P＜0.01),无严重不良反应.结论LMWH是治疗急性脑梗死安全有效的药物.

简介：脑胶质瘤是中枢系统常见的原发性肿瘤，恶性胶质瘤的平均生存期仅为10—14个月。技术进步，胶质瘤的治疗逐步深入到肿瘤生长、血管生成、侵袭迁移、凋亡等分子水平。所谓分子靶向治疗，是针对这些生物学事件进行分子水平的干预与调控。

简介：目的观察脑出血发病的时间分布.方法佳术斯地区的脑出血患者624例,采用圆形分布理论,统计分析脑出血的发生和时间分布的关系.结果脑出血发病人数日发病时间分布存在显著性差异(P＜0.01).脑出血发病人数的月分布有显著性差异(P＜0.01).结论脑出血发病是有节律的.

简介：目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6h后较手术对照组升高显著(P＜0.05),48h达高峰,96h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6～48hTNF活性较治疗对照组明显降低(P＜0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.

简介：目的观察人脑胶质瘤中hMena蛋白的表达情况及分布特征,并分析其表达与病理分级的相关性.方法选择天津医科大学总医院神经外科自2008年8月至2009年12月间手术切除并经病理证实的胶质瘤标本65例（WHOⅠ级9例,Ⅱ级16例,Ⅲ级19例,Ⅳ级21例）,其中6例胶质母细胞瘤（GBM,Ⅳ级）患者术中在神经导航系统引导下在肿瘤实体区、肿瘤与脑组织交界区和瘤周1.5cm处取材,另取同期5例因脑出血行减压术患者的正常脑组织标本作为对照.应用免疫组化染色与Westernblotting检测标本中hMena蛋白的表达情况和分布特征.结果免疫组化染色结果显示对照脑组织中无hMena阳性染色,胶质瘤hMena阳性染色定位于胞浆,不同级别胶质瘤中hMena的表达差异有统计学意义（x2=34.935,P=0.000）,hMena的表达与胶质瘤的分级呈正相关关系（rs=0.682,P=0.000）.Westemblotting检测发现不同病理分级的胶质瘤中,hMena的表达水平随病理级别升高而逐渐升高.结论hMena蛋白可能在胶质瘤恶性进展中发挥作用.

简介：我院于2002年10月-2005年9月采用灯盏细辛注射液对30例脑梗死患者进行治疗，并行药物疗效及安全性观察，结果报告如下。