简介:目的探讨颅内神经节细胞胶质瘤的临床特征及治疗效果.方法回顾性分析8例颅内神经节细胞胶质瘤的临床资料.结果平均发病年龄27岁,肿瘤位于大脑半球6例,脑干2例.临床表现主要为癫癎,影像学检查无特异性表现.显微手术全切5例,大部切除3例,放、化疗4例.随访3个月~5年,7例症状明显缓解,1例复发.结论神经节细胞胶质瘤呈相对良性过程,癫癎为其主要临床表现,治疗上应手术全切;对有术后残留或间变者可给予放、化疗,预后相对良好.
简介:目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿.但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。
简介:目的观察针刺治疗对重度颅脑损伤患者脑脊液中白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响,并探讨针刺治疗的脑保护作用机制.方法50例重度颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组.对照组(24例)应用常规治疗,治疗组(26例)在常规治疗基础上于入院后第1d起针刺涌泉和历兑穴(时间为30min,1次/d,共7d),采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者伤后1、2、3、5、7d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量.结果①对照组脑脊液中IL-8、sICAM含量在伤后1d升高,2d达高峰,3d开始下降,5d进一步下降,7d下降到正常水平;②治疗组脑脊液中IL-8、sICAM-1含量在伤后1d升高,2d下降,3d继续下降,5d下降到正常水平;③治疗组伤后2、3、5d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量均低于对照组相应时相点脑脊液中IL-8、sICAM-1含量(P<0.05).结论针刺治疗能减轻重度颅脑损伤后脑内炎症反应,从而减轻因炎症反应引起的继发性脑损害,为重度颅脑损伤后的脑保护治疗提供了新途径.
简介:目的通过体外观察银杏叶提取物(EGB)对血小板磷酸二酯酶(PDE)、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶(AC)、鸟苷酸环化酶(GC)]活性和环核苷酸[环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)]水平的影响,探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血(柠檬酸钠抗凝),血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响,并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加,血小板cAMP水平明显增高,PDE3活性明显抑制,变化呈剂量依赖性:大剂量EGB(80mg/L)对PDE5有轻度抑制作用;不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性,提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用.
简介:成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生,但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中,发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白:Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendroeytemyelinglycoprotein,OMgp)在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用,并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面,通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。
简介:目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.
简介:目的探讨银杏内酯对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞及其功能的保护作用。方法按自由落体撞击法造成TBI模型,通过木条平衡实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况,并在伤后不同时间点观察病理改变,同时检测脑组织中丙二醛(MDA)、NO和水含量的改变。结果与假损伤组比,伤后第一天大鼠脑组织内MDA和NO的含量显著升高(P〈0.01),不同时间点脑组织的含水量显著增加(P〈0.01),伤后1周内大鼠完成木条平衡作业的能力明显受损(P〈0.05)。经银杏内酯治疗后,TBI大鼠神经功能明显改善,病理改变减轻,脑组织含水量及MDA、NO的含量明显降低。结论银杏内酯可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复,可能与早期抗氧化应激、降低NO的产生、减轻脑水肿、保护脑组织有关。