简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：比较不同条件下大学生的人格发展。采用含无处理对照组的前后测准实验设计，将“心理健康课”和“圈体心理辅导”作为实验处理，于实验前(刚进校)和实验后(大学三年级)分别运用16PF封553名本科学生的人格特征进行了测查。封实验前后横向比较和纵向比较，结果表明：①对照组的怀疑性、幻想性和忧虑性有明颈改善；②心理课组学生的兴奢性、世故性、自律性，紧张性有明颈改善；③圈体心理辅导组的学生恃强性、世故性有明颈升高．

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、谷氨酸及γ-氨基丁酸（GABA）对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养，培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA．应用免疫荧光方法观察，并计算微管相关蛋白（MAP-2ab）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天，与对照组比，BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率（P〈0．05）；而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元，且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究．为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法．对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系（bEnd．3细胞）进行研究．分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下，小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变，通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点，其中表达水平上调的41个．下调4个。根据基因本体论功能注释结果，这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1／4的蛋白质与以往文献报道相似．即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解．为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据，并将为后续研究提供参考。

简介：目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸（ATRA）对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧，U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA（5、10μmol／L）干预后，实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα（HIF-1仪）mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比，低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的（2．08±0．23）倍及（3．13±O．14）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈0．01）；低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的（1．62±0．07）倍及（1．83±0．09）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈O．01）。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为（2．15±0．12），低浓度干预组为（2．32±0．20），高浓度干预组为（3．09±0．08），各组间差异均具有统计学意义（均P〈O．05）。结论在模拟缺氧条件下，ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达．而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。