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  • 简介:目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化,探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组(60只)与对照组(20只),其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组,每组20只。致痫组复制氯化锂-匹卡品大鼠慢性癫痫模型,在发作后24h、14d、30d时,分别予以:(1)免疫组化染色,观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似)值的变化;(2)RT—PCR,观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果(1)与对照组比较,致痫后14d至30d,致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低,差异有统计学意义(p〈0.05);C1C-2mRNA表达降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)与对照组比较,致痫组致痫后24h,海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高,差异有统计学意义(P〈O.05);C1C-3氯通道mRNA表达明显增加,差异有统计学意义fK0.05)。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。

  • 标签: 癫痫 C1C-2 CIC-3 海马