简介:目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型,随机分为高压氧组和对照组,每组32X,另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分;应用2,3,5一三苯基氯化四氮唑(2,5,5-trjphenyltetrazolfumchlorid,TTC)方法对脑组织进行染色,观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积;取梗死部位周围脑组织,采用凝胶电泳迁移实验(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸(deoxyribonucleicacid,DNA)结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[(13.33±1.53)坩(10.33±0.58),P〈0.001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[(139.75±33.59)坩(203.02±57.66),P=0.008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[(16.01±4.56)坩(50.28±9.15),P=0.035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。
简介:目的探讨小剂量异丙酚复合右美托咪定在脑血管造影术中镇静的有效性和安全性。方法局麻下择期行脑血管造影术的患者60例,随机分为3组,每组20例,分别采用小剂量异丙酚复合右美托咪定(P—D组)、异丙酚(P组)和氟哌利多一芬太尼合剂(C组)镇静。观察并记录镇静给药前(R)、给药后5min(T1)、给药后15min(T2)、给药后30min(T3)、术后5min(T4)、术后30min(T5)等时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、Ramsey镇静评分及SpO2值。结果三组患者T1~T4时MAP、HR均明显低于T0时(P〈0.05);C组T2~T3时、P组T1~T3时SpO2明显低于T0(P〈0.05);三组患者T1~T3时Ramsay评分均显著高于R时(P〈0.05)。组间比较,P—D组、P组在T1-T4时MAP和HR明显低于C组(P〈0.05),P—D组患者R~B时SpO2显著高于C组(P〈0.05)。T2-T4时P—D组患者Ramsay评分显著低于c组(P〈0.05)。C组并发症显著多于P组和P—D组(P〈0.01),C组和P组术中的总干预次数明显多于P~D组(P〈0.05)。结论小剂量异丙酚复合右美托咪定用于脑血管造影术中镇静安全、有效。
简介:目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级:Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加(rs=-0.322,P〈0.01),nm23表达显著降低(rs=-0.355,P〈0.05)。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性(P〉0.05)。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关(rs=-0.440,P〈0.01),E-cad与nm23表达呈显著正相关(rs=0.325,P〈0.01)。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。
简介:目的探讨不同手术时机对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后的影响,总结实施早期手术的技巧.方法回顾性分析近3年来收治的327例自发性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者的临床资料,根据治疗措施和手术时机进行分组,对各组的术中情况和术后结果进行比较.结果不同手术时机组的术中意外破裂率没有统计学差异,早期手术组和中期手术组治疗结果分级显著差于延期手术组.将非手术组患者分配到不同手术组后,早期手术组和中期手术组的治疗结果分级显著优于延期手术组.结论aSAH后早期手术不仅能防止再出血降低死亡率,而且可通过清除蛛网膜下腔积血和去除骨瓣而改善预后,值得在临床推广.
简介:目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白(highsensitivityC-reactiveprotein,hs--CEP)水平变化,探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C&P水平进行测定,按照中国缺血性卒中亚型(ChineseIschemicStrokeSubclassification,CISS)标准对患者进行病因及发病机制分型,并进行对照分析。结果在不同病因中,心源性卒中组hs—CRP水平最高[(8.09±4.47)mg/L],其次依次为大动脉粥样硬化组[(5.89±4.02)mg/L]、其他病因组[(5.21±4.64)mg/L]、穿支动脉疾病组[(5.67±3.47)mg/L]、病因不明确组[(2.85±4.40)mg/L],组间比较差异有显著性(F=7.905,P=0.015);大动脉粥样硬化病因中发病机制不同,hs-CRP水平亦不相同,由高到低依次为:动脉动脉栓塞组[(7.88±3.35)mg/L]、混合机制组[(5.88±5.50)mg/L]、低灌注/栓子清除下降组[(5.15±4.56)mg/L]、载体动脉(斑块或血栓)阻塞穿支动脉组[(4.47+3.88)mg/L],组间比较差异有显著性(F=5.821,P=0.013)。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。
简介:目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织(P〈0.01),且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.495;P〈0.01)。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异(P〉0.05),但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.615;P〈0.01)。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。