简介：

简介：目的通过检测苦参素诱导胃癌细胞株MKN-45凋亡的作用，探讨其治疗胃癌的作用机制。方法体外培养人中分化胃癌细胞株MKN-45，应用MTT法检测苦参素对细胞生长的抑制作用，并计算50％抑制浓度(IC50)；将不同浓度梯度的苦参素与细胞株作用后，应用流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况。结果浓度为lnunol／L的苦参素与细胞株作用30min，流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高，但无统计学差异(P>0．05)，lmmol／L作用2d，流式细胞仪及TLINEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P<0．05)。结论苦参素在体外可明显抑制胃癌细胞株MKN-45的生长。苦参素诱导细胞凋亡可能是其治疗胃癌的机制之一；在细胞凋亡的早期检测中应用ANEXIN-V标记流式细胞仪检测的灵敏度较高。

简介：目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒，设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA，通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCI—H460细胞株，以未转染细胞和转染bcl-2的反义药物G3139为对照，经MTF法检测siRNA对细胞生长的抑制，RT-PCR检测bcl-2mRNA水平，流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达，反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0．05)：

简介：大量实验研究证明树突状细胞(dendriticcell，DC))疫苗是治疗脑胶质瘤的一种很有前景的技术。常用的DC负载肿瘤抗原的方法有肿瘤抗原肽致敏DC、肿瘤细胞提取物致敏DC和DC／肿瘤融合等，本文综述这几方面的研究进展。

简介：目的：体外研究胰腺癌细胞株p1，p2，p3，p4，p7的Survivin、Bcl-2和p53蛋白的表达情况，顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖和凋亡的作用，研究细胞毒性药物与中药对胰腺癌细胞的联合作用，以及相关蛋白表达对上述作用的影响。方法：免疫组化检测上述蛋白在细胞中的表达；MTT方法检测细胞的增殖；TUNEL原位检测细胞的凋亡。结果：5种细胞株中均有不同程度Survivin和p53蛋白的表达，均无Bcl-2的表达。Survivin在p1、p3表达最强，在p2表达最弱；p3主要表达在细胞浆，其余4种细胞均表达在细胞核及细胞浆；p53在p2和p4细胞中表达率最高，为60％，但是在p2细胞中表达较弱。顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖均具有抑制作用，且有协同趋势；Survivin和p53的表达程度与顺铂对胰腺癌细胞增殖的作用呈一定的反向关系；顺铂和中药得力生诱导下均检测到凋亡细胞。结论：Survivin和p53的表达可能调节胰腺癌细胞对顺铂的药物敏感性；中西医结合治疗胰腺癌可能具有很好的应用前景。

简介：目的评价奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型的抑制作用，探讨奥曲肽抑制肿瘤的可能机制。方法本实验共入选20只昆明小鼠，随机分为：A组(实验组)及B组(对照组)。每组包括10只小鼠。H-22细胞株(2×10^6)皮下注射于小鼠左前腋窝。注射后A组每只小鼠接受奥曲肽(100μg／kg／day×14days)腹腔注射。B组的小鼠接受相同剂量的生理盐水腹腔注射。每天测量小鼠皮下肿瘤的大小。皮下移植14d后所有小鼠均断颈处死，切除皮下肿瘤应用免疫组化染色检测VEGF,PCNA，bcl-2的表达及微血管密度(MVD)。应用TdT酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL)及ANNEXIN-V标记的流式细胞计检测细胞凋亡。结果移植后7d及14d，A组皮下肿瘤的平均大小明显小于B组(0．13±0．02)cm^3VS．(0．21±0．04)cm^3，P＜0．05；(0．36±0．11)cm^3VS．(0．72±0．11)cm^3，P＜0．01。B组VEGF及PCNA的表达模型高于A组(Ridit检验，P＜0．05)。B组bcl-2的表达亦高于A组，但无统计学显著性差异(Ridit检验，P＞0．05)。B组MVD亦高于A组，但无统计学显著性差异(23．30±1．81)VS．(30．6±3．41)，P=0．075。流式细胞计及TUNEL均可检测到A组细胞凋亡水平较B组显著性升高(P＜0．05)。结论奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型具有抑制作用。除了抑制细胞增殖之外，抑制肿瘤血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡可能亦是抑制肿瘤的机制之一。

简介：胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Westernblot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murinedoubleminute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。

简介：背景与目的：脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤，占脑恶性肿瘤的50％以上，化疗作为综合治疗的一项重要手段，仍存在效果不理想、易耐药等问题。本文就研究中华眼镜蛇毒组分C（FractionCfromNajaNajaActraVenom，NNAV．FC）体外对人胶质瘤细胞株U-251的细胞毒性作用，并与几种临床脑肿瘤化疗用药进行比较，以求为脑胶质瘤的治疗提供新的化疗药物。方法：应用MTT法．观察NNAV．FC人胶质细胞瘤株U-251的细胞毒作用、量效关系等，并与依托泊苷（vp=16、鬼臼乙叉苷、Vepesid）、卫萌（替尼泊苷、鬼臼甲叉甙vm-26，Teniposide）、顺铂（Cisplatin、CDDP）、卡铂（Carboplatin）、五氟尿嘧啶（5-FU）等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果：FC对人胶质瘤细胞有明显的抑制作用，其24及48h的IC50分别为5．76和7．19μg／ml，且呈良好的量效关系。结论：在本实验中，FC能有效抑制胶质瘤细胞株的生长，抑制作用与浓度呈正相关，与临床胶质瘤化疗药相比较。FC是有效地抑制胶质瘤细胞生长的药物。

简介：目的：探讨野生型ｐ５３基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理，方法：将野生型ｐ５３基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞ＨＴＢ９，观察细胞生长曲线，细胞周期变化及ＤＮＡ合成情况，应用ＲＴ－ＰＣＲ检测ｐ２１ｍＲＮＡ水平，应用免疫组化法检测ｐ２１蛋白表达水平。结果：野生型ｐ５３基因导入可抑制ＨＴＢ９细胞生长和ＤＮＡ合成（ＡｄＣＭＶｐ５３），流式细胞仪显示，ＤＮＡ合成前期或静止静的细胞比例增高，而合成期细胞比例下降，另外，ＡｄＣＭＶｐ５３还提高了ｐ２１的ｍＲＮＡ和蛋白水平，结论：腺病毒载体介导的野生型ｐ５３基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。