简介:目的:研究术前电化学治疗对食管癌的作用.方法:50例经胃镜及病理诊断为食管鳞癌病人术前行电化学治疗,治疗电压:5-6v,电量:250-350c;全部病人予电化学治疗后1-3天接受外科手术治疗;术后标本作肉眼观察及组织病理、电镜观察.结果:经病理及临床观察研究发现,肿瘤表面与电极接触区阳极黑痂凝固性坏死,阴极区水肿性坏死,疗效以缩窄型最佳,其余类型均伴有正常食管壁损伤,电量达300c时损伤达外膜层.结论:1、电化学治疗为食管癌综合治疗提供了新手段,其操作简便、安全有效,尤其是不能手术或不能耐受手术的高龄、高危中晚期病人,宜积极行电化学治疗.2、由病理及临床观察发现,现用电极对肿瘤未侵及食管全周者极易损伤正常食管壁,急需改进、完善电极.
简介:张某,女,47岁,因“腰背部疼痛6年,双下肢麻木疼痛3年,加重半年”入院。患者6年前无明显诱因出现腰背部疼痛,于当地医院检查并对症治疗,具体不详,3年前逐渐出现双下肢麻木疼痛,伴尿频、尿急,无反射痛,无神经性间歇性跛行,无腹胀腹痛、胸部束带感,口服止痛药疼痛可缓解,近半年腰背部及双下肢疼痛加重,难以忍受,严重影响日常生活。查体:L1~S1棘突及椎旁压痛、叩击痛(+),腰椎前屈后伸活动受限,双侧臀部及腹股沟以下皮肤痛觉减退,马鞍区皮肤痛觉减退,左下肢肌力IV级,右侧膝腱反射(+),双侧跟腱反射未引出。影像学检查:腰椎MRI示T12椎体下缘至S2水平椎管内占位,长T1混杂长T2信号,边界清楚,L1及L2椎体后缘骨质呈压迫性吸收,考虑室管膜瘤的可能性大(图1a~d);腰椎CT示L1~3水平椎管内占位性病变,L1、L2椎体骨质破坏(图2a~f)。
简介:目的观察子宫内膜腺癌CEA表达与粘液表型,探讨CEA免疫表达及粘液表型在子宫内膜癌组织学诊断中应用与意义。方法采用免疫组织化学方法Envision二步法及阿尔新蓝(PH2.5)/希夫-过碘酸(AB(PH2.5)/PAS)组织化学法染色检测子宫内膜腺癌细胞CEA的表达及粘液表型。结果子宫内膜癌CEA阳性表达率22.7%(10/44),其中33例内膜样腺癌CEA阳性率18.2(6/33),高.中分化、低分化组CEA阳性率11.5%(3/26)、42.8%(3/7),P〉0.05,对应CEA(+)区AB(+)。浆液性乳头状癌CEA阳性率37.5%(3/8),对应CEA(+)区AB(-);2例粘液腺癌CEA(+),AB(+);1例透明细胞癌CEA(-),AB(-)/PAS(+)。结论CEA的阳性表达与子宫内膜癌组织是否功能性分泌酸性唾液酸粘液(AB+)有关;CEA免疫组织化学及粘液组织化学联合检测对子宫内膜腺癌诊断及鉴别诊断有一定的参考价值。
简介:自上世纪八十年代中期日本学者Sugiura(杉浦)首次报告超声引导下行肝癌化学消融术有效后,该方法迅速在世界范围内开展起来。经大量的临床实践证实,化学消融术确是一种简便易行、疗效较好的治疗肝癌的方法。但是该方法也存在一定缺陷,在具体操作时,由于病灶注药后的超声显像多表现为强回声,对于药物弥散的程度和对个体应该给予的剂量均难以判定,影响治疗效果。近年来,人们开始利用CT、MRI等断层影像设备进行化学消融治疗。CT的优势在于断层图像清晰,可提供完整的给药后肿瘤局部及周围的影像,医生可根据图像的提示,决定消融针的操作方向、药量的多少等,这对于提高疗效起关键作用。我科自2004年4月引进该项技术,在改进了定位与穿刺方法后,在2年多的时间里,完成该项手术50例次,取得了较好的成果,现报告如下:
简介:目的:检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法:化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果:化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组(P〈0.05)。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论:随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。