简介：目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测VEGFR2mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5pagomir及miRNA-195-5pagomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。

简介：目的研究三维适形放疗(3D-CRT)与调强放疗对局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效及血清血管内皮生长因子(VEGF)、外周血免疫因子的影响。方法回顾性分析88例局部晚期NSCLC患者的病历资料,根据放疗方法不同将患者分为A组(n=44)与B组(n=44)。A组患者行3D-CRT(3~5野),总照射剂量为66Gy;B组患者行静态调强放疗(5野),总照射剂量为60Gy。两组患者均于放疗前行紫杉醇联合卡铂方案化疗。观察并比较两组患者的临床疗效及治疗期间不良反应发生情况,并对两组患者治疗前后血清VEGF亚型水平及外周血免疫因子水平进行比较。结果两组患者的疾病控制率和客观有效率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。治疗后180天,两组患者的血清VEGFA、VEGFB、VEGFC水平和外周血CD3^+CD8^+T细胞水平均较本组治疗前降低,外周血CD3^+CD4^+T细胞、CD4^+/CD8^+T细胞水平均较本组治疗前升高(P﹤0.05)。治疗后180天,两组患者的血清VEGF亚型(VEGFA、VEGFB、VEGFC)水平和外周血免疫因子(CD3^+CD4^+T细胞、CD3^+CD8^+T细胞、CD4^+/CD8^+T细胞)水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。治疗期间,A组患者放射性食管炎和放射性肺炎的发生率均高于B组(P﹤0.05)。结论3D-CRT(66Gy)与调强放疗(60Gy)均可有效改善局部晚期NSCLC患者的免疫功能,降低血清VEGF水平,且疗效显著,但调强放疗放射总剂量少,不良反应小,更具有临床应用价值。