简介:神经系统肿瘤尤其是胶质瘤,生长于脑内,我们对其发生和发展的外因一无所知。然而,近一、二十年来,分子遗传学的研究发现胶质瘤属多基因病变,其发生与发展受多种基因的调节。这些基因不仅与细胞生长周期的调节、细胞生存与死亡的调节、细胞转录和生长倍增调节相关,而且还与细胞癌变的启动、肿瘤细胞的病理形态变化、肿瘤细胞的侵袭和转移,肿瘤细胞对药物的敏感性和抗药性、肿瘤细胞对放射治疗的敏感性有关。为了促进对神经系统肿瘤生物学的了解,现将胶质瘤分子遗传学的基本表现及其对肿瘤治疗学的影响作一简要介绍。星形细胞瘤有TP53、LOH17p、PDGFR、EGFR、P16、RB等基因表达,少突胶质细胞瘤有LOH19q、1p、4q等基因改变;少突星形细胞瘤主要为LOH19q与1p改变,部分肿瘤也有TP53和LOH17p基因改变,室管膜瘤则与LOH22基因及NF2和MEN1基因有关。以星形细胞肿瘤为例介绍其分子基因学对肿瘤病理形态学、侵袭和转移、凋亡和抗药及放疗的影响。通过这一介绍可对胶质瘤的分子基因学或分子病理学有一个初步的了解,从而提高对神经肿瘤WHO(2000)新分类的认识,了解按此新分类作诊断对肿瘤治疗的重要性。
简介:乳腺癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一,其诊断、治疗策略和预后往往基于其病理分型.近几年研究表明,传统的病理分型对新开展的治疗方法并没有提供有效的指导.而大量乳腺癌分子生物学特征的数据表明可将乳腺癌分为基底型,管腔A型及B型,HER-2型及正常组织型5类.在对这5种类型进行了对比后,发现其预后以及辅助治疗的效果都有明显差异.同时证明免疫组化方法可代替单一的基因分析方法用来检测乳腺癌的分型.其中雌激素受体(ER),孕酮受体(PR),HER2蛋白,CK5,表皮生长因子受体(EGFR),抑癌基因P53的变异及原癌基因Bcl-2的表达都可作为亚型分类的指标.该文介绍了乳腺癌分子亚型的主要特征及其与治疗、预后的关系.
简介:目的探讨恶性淋巴瘤患者T淋巴细胞亚群的变化特点。方法采用流式细胞术检测24例各型恶性淋巴瘤患者及20例正常人的外周血中T淋巴细胞(CD3+细胞)、辅助性T细胞(CD4+)、抑制性细胞毒T细胞(CD3+/CD8+)、NK细胞(CD3-/CD16+56)和NKT细胞(CD3+/CD16+56),对两者百分比进行比较分析。结果患者组中辅助性T细胞(CD3+/CIM+/CD8-)的百分比和绝对值明显低于正常对照组(P〈0.01),而患者组中CIM/CD8细胞亦明显低于正常对照组(P〈0.01)。结论在恶性淋巴瘤发生发展的过程中了解淋巴细胞亚群的变化,可为后期病情判断及可能采取的相关治疗提供依据。
简介:背景和目的:胶质瘤的临床、病理学改变,遗传学中基因丢失和生物学行为表现等,均反映于新的WHO分类之中,新分类赋予许多肿瘤类型以新的概念,本文旨在了解应用新的WHO分类诊断后各种神经上皮组织肿瘤的统计学意义。并对少突胶质肿瘤和星形细胞肿瘤的诊断标准作简要讨论。方法:对1999年7月~2002年月6月3年间华山医院收治的1498例胶质瘤.所有病例均经免疫组化(ABC法)用20余种抗体标记。应用WHO(2000)神经系统肿瘤新分类作病理诊断,并作统计分析。结果:在1498例神经上皮组织肿瘤中,按新分类属星形细胞肿瘤881例(58.93%)、少突胶质细胞肿瘤313例(20.94%)、室管膜肿瘤137例(9.16%)、神经上皮组织的胚胎性肿瘤73例(4.88%)、节细胞胶质瘤56例(3.56%)、脉络丛肿瘤11例(0.74%)、其他肿瘤(包括少突星形细胞瘤8例,来源未定的胶质瘤10例和松果体肿瘤4例)22例(1.46%)。结论:采用WHO新分类诊断,少突胶质细胞肿瘤比例较以往增加,而星形细胞瘤有减少。
简介:目的探讨双Endobutton(带绊纽扣钢板)内固定术治疗TossyⅢ型肩锁关节脱位和NeerⅡ型锁骨远端骨折的临床疗效。方法2008年1月至2010年1月对18例TossyⅢ型肩锁关节脱位和6例NeerⅡ型锁骨远端骨折行切开复位双Endobutton内固定术。术后参照Karlsson评价标准,根据患者疼痛程度、肩部活动度、肌力及肩锁关节x线片表现进行疗效评定。结果24例均获随访,时间3—18个月,平均12.3个月。根据评价标准,优20例,良3例,差1例。结论双Endobutton内固定术创伤小,内固定稳定可靠,重建了喙锁韧带,符合生物力学要求,术后无明显不适感,可早期功能锻炼且无需2次手术,是目前治疗TossyⅢ型肩锁关节脱位和NeerⅡ型锁骨远端骨折的理想选择。
简介:目的:探讨I型神经纤维瘤病(neurofibromatosistype1,NF1)伴脊柱侧凸患者胸椎椎弓根分型的特点。方法2005年7月至2012年3月,我院收治的100例NF1伴脊柱侧凸者采用螺旋CT行胸椎连续扫描。在Lenke分型基础上对其进一步细化,将椎弓根形态分型为:A型(正常型);B型(狭窄型);C型(峡部硬化型);D型(完全硬化型);E型(椎弓根缺如型)。A、B、C、D、E型胸椎椎弓根分别为911个、561个、334个、422个和172个,共2400个。按照上述分型标准,在图像编档和通信系统(PACS)上逐层阅片,选择胸椎椎弓根显示最清楚的层面对椎弓根横径进行测量并分型,分别统计不同组别的NF1伴脊柱侧凸(scoliosissecondarytoneurofibromatosistype1,NF1-S)患者胸椎椎弓根类型发生率,并对其畸形率进行统计学分析。结果100例NF1-S中,畸形率(B~E)为62%;其中非萎缩性脊柱侧凸15例,胸椎椎弓根畸形率为41.1%;萎缩性脊柱侧凸85例,胸椎椎弓根畸形率为65.7%,萎缩性脊柱侧凸的胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸(χ2=78.8,P<0.001)。凹侧、中立椎和凸侧椎体的胸椎椎弓根畸形率依次下降(80.8%>66.8%>47.9%,P<0.001)。(40°~59°)组、(60°~79°)组与≥80°组间胸椎椎弓根畸形率依次上升(50.7%<59.6%<69.2%,P<0.001)。≥18岁组的胸椎椎弓根畸形率(55.3%)明显低于<18岁组(63.5%,P=0.001);此外,不同性别间胸椎椎弓根畸形率差异无统计学意义(男63.4%,女60.4%,P=0.13)。结论在NF1-S患者中,胸椎椎弓根畸形率为62%。其中萎缩性脊柱侧凸中胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸;凸侧胸椎椎弓根畸形率明显低于凹侧;随着Cobb’s角的增大,胸椎椎弓根畸形率明显增加;在成人NF1-S患者中胸椎椎弓根畸形率明显低于未
简介:进展期胃癌大体分型由德国病理学家Borrmann[1]于1926年提出,最初版本分为4型,各型描述的形态基本上涵盖了内镜所见和手术切除标本的形态,主要根据肿瘤生长的方向、肿瘤界线是否清楚和是否弥漫性浸润等因素进行分型.Borrmann分型业已运用于上消化道钡餐和内镜检查对病变的描述,远东地区和德国使用最为普遍.该分型与组织学分型有一定相关性,即分化程度较高的乳头状或管状腺癌多为Borrmann1、2型,分化程度较低的腺癌和印戒细胞癌多为Borrmann3、4型,因此,Borrmann分型与胃癌预后也有相关性,当今仍然被广泛采用.
简介:目的探讨Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌中的表达及其与肠型胃癌预后的关系。方法回顾性分析60例肠型胃癌患者的临床资料,应用免疫组化法检测Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌患者中的表达情况,分析其表达情况与患者临床病理特征及预后的关系。结果60例肠型胃癌患者中,Nanog高表达者38例(63.3%)、TFF3高表达者33例(55.0%),Sox2低表达者35例(58.3%)。单因素分析结果显示,Nanog、TFF3、Sox2的表达情况与肠型胃癌患者的肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期有关(P﹤0.05),与肠型胃癌患者的年龄、性别、肿瘤部位无关(P﹥0.05)。多因素分析结果显示,Nanog、Sox2、TFF3的表达情况与肠型胃癌患者的无病生存期和总生存期有关,同时具有Nanog高表达、TFF3高表达、Sox2低表达的肠型胃癌患者预后最差。结论Nanog、Sox2、TFF3可成为评价肠型胃癌患者预后的生物标志物,联合检测更利于判断肠型胃癌患者的预后。