简介：目的探讨GrB~＋淋巴细胞、T-bet~＋淋巴细胞和CD68~＋巨噬细胞的表达与乳腺癌侵袭能力和预后的关系。方法选择125例乳腺癌患者的乳腺癌组织及其对应的癌旁组织,采用RT-PCR法检测乳腺癌组织及癌旁组织中GrBmRNA、T-betmRNA和CD68mRNA的表达情况,分析其与乳腺癌侵袭能力和预后的关系。结果GrBmRNA在乳腺癌上皮组织和乳腺癌间质组织中的表达水平高于乳腺癌癌旁组织（P﹤0.05）;T-betmRNA和CD68mRNA在乳腺癌癌旁组织中的表达水平高于乳腺癌上皮组织和乳腺癌间质组织（P﹤0.05）。GrB~＋淋巴细胞高表达组患者的1年、3年和5年累积无复发生存率分别为66.67%、55.56%和42.86%,GrB~＋淋巴细胞低表达组患者的1年、3年和5年累积无复发生存率分别为45.16%、33.87%和22.58%,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。多因素分析结果显示,肿瘤最大径﹥5cm、淋巴结转移、孕激素受体阳性以及GrBmRNA低表达是影响乳腺癌侵袭能力和患者无复发生存率的危险因素（P﹤0.05）;T-betmRNA和CD68mRNA低表达是影响乳腺癌患者生存预后的独立危险因素（P﹤0.05）。结论GrBmRNA、T-betmRNA和CD68mRNA低表达是影响乳腺癌患者生存预后的独立危险因素。

简介：Tribbles同源蛋白3（TRB3）是一种细胞转录调控因子,可以调节细胞增殖、分化和凋亡,在机体的葡萄糖代谢、脂质代谢、炎性反应、氧化应激和肿瘤代谢等过程中发挥着重要的生物学作用。未折叠蛋白反应（UPR）和内质网应激在代谢疾病与肿瘤发生时常被激活。TRB3在UPR或内质网应激中具有关键的作用。更重要的是,在肺癌、乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌等肿瘤模型中均发现TRB3的表达水平明显升高。本文将分析TRB3与代谢障碍、肿瘤之间的密切联系。TRB3可能是由代谢障碍向肿瘤转化的关键因子,可能成为新的肿瘤标志物以及肿瘤治疗的新靶点。

简介：免疫系统是机体执行免疫监视、防御、调控功能的重要系统,其中T细胞是抗肿瘤免疫的主要效应细胞。目前,各种肿瘤免疫疗法相继应用于临床,标志着肿瘤免疫治疗进入了新时代。本文将对目前正在进行的T细胞免疫治疗的相关进展进行综述。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：目的通过对患者在经椎间孔内镜术后不同时期回归社会生活的随访分析,对患者恢复正常生活及工作的时期提供参考。方法回顾性分析2015年9月至2016年5月,68例于我院接受经椎间孔内镜下髓核摘除术患者,其中男42例,女27例,年龄28~53岁,平均38岁。其中7例（10.3%）4周内恢复正常工作及生活,为A组;31例（45.6%）在4~8周内恢复正常工作及生活,为B组;30例（44.1%）在术后8周后恢复日常工作及生活,为C组。随访三组术前、术后1.5个月、3个月、6个月的疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）评分及Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex）评分,利用SPSS19.0进行统计分析。结果本组患者术前VAS评分5.78±0.14,术前ODI评分0.70±0.01,术后6个月VAS评分1.53±0.14,术后6个月ODI评分0.13±0.01,与术前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。术后6个月VAS评分A组2.43±0.53,B组1.42±0.85,C组1.20±0.89,A组与B、C两组的术后6个月VAS评分比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;其余各组ODI、VAS评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论成功实施经椎间孔脊柱内镜手术的患者,4周后恢复正常日常生活及工作更有利于术后的恢复,并维持更好的生活质量及就医感受。

简介：目的：观察小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型中,脾脏正性免疫细胞和负性免疫细胞比例的变化,并且观察脾脏切除后外周血和肿瘤组织免疫细胞比例的变化以及对肿瘤生长的影响。方法：建立小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型,在荷瘤的不同时期,用流式细胞术检测脾脏中负性免疫细胞（MDSC、Treg）和正性免疫细胞（总CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、NK细胞、NKT细胞）比例的变化。荷瘤1w后切除脾脏,用流式细胞术检测外周血及肿瘤组织中免疫细胞比例的变化,并比较切脾前后肿瘤重量、腹水量、荷瘤小鼠生存期的变化。结果：荷瘤小鼠脾脏MDSC细胞的比例一直高于正常组;Treg细胞在荷瘤2w时显著升高;总CD3＋T细胞和CD4＋T细胞在荷瘤1w时显著升高,2w时显著下降;CD8＋T细胞在荷瘤2w时明显下降;NK细胞在荷瘤3w时明显下降;NKT细胞无显著变化。脾脏切除后外周血和肿瘤组织MDSC的比例下降,CD8＋T细胞的比例升高;肿瘤重量和荷瘤小鼠生存期无显著变化,腹水量在荷瘤2w时显著减少,腹水发生率明显降低。结论：小鼠肝脏种植H22细胞株后,脾脏中正性免疫细胞的比例下降,负性免疫细胞的比例升高,脾脏的负性免疫状态逐渐占主导地位,从而促进了肝癌的发展。

简介：目的探讨术前中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）联合纤维蛋白原（FIB）（FIB-NLR）与乳腺癌患者预后的关系.方法方法回顾性分析104例乳腺癌患者的临床资料,包括年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况、NLR、FIB水平、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（HER2）的表达情况及患者的生存情况等.根据FIB-NLR进行分组,FIB≤4g/L且NLR≤3.5的患者为FIB-NLR0分组（n=44）,FIB〉4g/L或NLR〉3.5的患者为FIB-NLR1分组（n=36）,FIB〉4g/L且NLR〉3.5的患者为FIB-NLR2分组（n=24）,比较不同组别乳腺癌患者的生存情况.比较不同临床特征乳腺癌患者的生存率,分析影响乳腺癌患者预后的因素.结结果果FIB-NLR0分组患者的1、3、5年生存率分别为97.73%（43/44）、95.45%（42/44）和90.91%（40/44）;FIB-NLR1分组患者的1、3、5年生存率分别为97.22%（35/36）、94.44%（34/36）和83.33%（30/36）;FIB-NLR2分组患者的1、3、5年生存率分别为83.33%（20/24）、70.83%（17/24）和66.67%（16/24）.FIB-NLR2分组患者的5年生存率明显低于FIB-NLR1分组和FIB-NLR0分组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.单因素分析结果显示,不同临床分期、淋巴结转移情况、FIB水平、NLR及FIB-NLR评分的乳腺癌患者的5年生存率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;多因素分析结果显示,临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、FIB〉4g/L、NLR〉3.5及FIB-NLR为2分均是乳腺癌患者预后的独立危险因素（P〈0.05）.结论临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、FIB〉4g/L、NLR〉3.5及FIB-NLR为2分均是乳腺癌患者预后的独立危险因素,FIB-NLR可作为临床上乳腺癌患者术前的必要检测指标之一.

简介：目的研究新辅助化疗（NC）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床效果.方法方法选取NSCLC患者120例,根据随机数字表法将患者随机分为NC联合手术组（n=60）和单纯手术组（n=60）.单纯手术组患者仅行手术治疗,NC联合手术组患者行NC联合手术治疗.观察比较两组患者的手术指标,对两组患者治疗前和治疗后14天的血清免疫因子水平、血管内皮生长因子（VEGF）、人表皮生长因子受体-2（EGFR-2）水平及多药耐药相关蛋白（MRP）表达率进行比较,并对两组患者治疗期间不良反应发生情况、治疗后生存情况进行比较.结果NC联合手术组患者的手术时间明显短于单纯手术组,术中出血量明显低于单纯手术组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.治疗后14天,NC联合手术组患者的血清自然杀伤（NK）细胞、细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞、T淋巴（T）细胞、辅助性T（Th）细胞水平均明显高于单纯手术组,抑制性T（Ts）细胞水平、VEGF水平、EGFR-2水平及MRP表达率均明显低于单纯手术组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.治疗期间,NC联合手术组患者的总不良反应发生率低于单纯手术组（P〈0.05）.NC联合手术组患者的中位生存时间长于单纯手术组,5年累计生存率高于单纯手术组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论NC治疗NSCLC,可以有效解除免疫抑制,降低血清VEGF、EGFR-2水平及MRP表达率,延长患者的生存时间,提高患者的5年生存率,且不良反应少,值得应用于NSCLC的临床治疗.

简介：目的检测Yes相关蛋白（YAP）在肝细胞癌（HCC）组织中表达的差异,探讨其与HCC患者临床特征及预后的关系。方法选取具有完整临床及预后资料的98例肝切除术后HCC患者的石蜡组织标本,采用免疫组化技术检测癌组织与癌旁组织中的YAP表达差异,回顾性分析YAP表达的差异与患者临床特征及预后之间的关系。结果肝癌组织中YAP阳性表达率为21.4%（21/98）,YAP阴性表达率为78.6%（77/98）,YAP高表达率为10.2%（10/98）;单因素分析显示,本组HCC患者的中位无复发生存期和中位总生存期与术前甲胎蛋白（AFP）水平、大血管侵犯或存在瘤栓、YAP表达状态有关（P﹤0.05）;多因素分析结果表明,AFP≥20ng/ml、YAP表达阳性是影响HCC患者术后生存的独立危险因素;生存分析结果显示,YAP阳性组中位无复发生存率和中位总生存率低于YAP阴性组（P﹤0.05）。结论YAP与HCC的进展及预后有关,YAP可以作为HCC术后预测预后的一个新指标。

简介：目的分析浆细胞骨髓瘤相关骨骼病变综合治疗方案与诊疗体会.方法方法回顾性分析36例浆细胞骨髓瘤患者的病历资料,分析患者行不同治疗方案前后的视觉模拟评分（VAS）、Oswestry功能障碍指数、Karnof-sky评分.结果经皮椎体成形术（PVP）或经皮椎体后凸成形术（PKP）、椎体开放性手术和常规化疗后患者治疗后2周、6个月VAS评分、Oswestry功能障碍指数均降低,Karnofsky评分均提高,与本组治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论不同治疗方式对浆细胞骨髓瘤患者治疗均有一定的效果,临床治疗时可综合评估患者身体状况、体征与肿瘤类型,选择合适的治疗方案.

简介：肿瘤微环境（TME）在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极其重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（CAF）是构成TME的重要组成部分,其不同于静息状态下的成纤维细胞,CAF是被肿瘤细胞及TME中各种因素激活的特殊状态下的成纤维细胞,具有极强的增殖、迁移、分泌与合成能力,在肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸、放化疗抵抗和能量代谢中扮演着重要的角色。成纤维细胞激活蛋白（FAP）是CAF表面重要的分子标志物,因其选择性地表达于大多数实体瘤基质的成纤维细胞的细胞膜上,又具有促进肿瘤细胞的增殖、TME细胞外基质的降解重建、肿瘤脉管系统的建立及介导肿瘤免疫抑制等功能,成为了肿瘤免疫治疗潜在的靶点。本文概述了FAP、CAF和TME三者之间的关系,并介绍了5种以FAP为靶点的肿瘤治疗策略：（1）FAP小分子酶抑制药可抑制FAP的蛋白水解酶活性;（2）FAP特异性前体药物通过与FAP接触释放细胞毒性药物,杀伤FAP＋CAF和肿瘤细胞;（3）以FAP为靶点的CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤FAP＋CAF;（4）FAP疫苗通过解除TME免疫抑制状态,激活T细胞特异性识别并杀伤肿瘤细胞;（5）FAP双特异性抗体能够克服单靶点抗体的限制性,同时攻击FAP＋CAF和肿瘤细胞。尽管目前关于这5种治疗策略仍存在许多问题,但FAP靶向治疗从TME的视角为肿瘤治疗提供了新的思路。

简介：目的探讨结肠癌细胞株HCT116皮下种植瘤的组织细胞再行尾静脉注射成瘤的可行性。方法将30只裸鼠随机分为A、B、C组,每组10只。A组尾静脉注射生理盐水,B组尾静脉注射HCT116细胞悬液0.1ml,C组尾静脉注射HCT116皮下种植瘤组织悬液0.1ml。将HCT116细胞皮下种植瘤组织悬液离心分为细胞与组织悬液。另取20只裸鼠随机分为细胞组和悬液组（n=10）,尾静脉注射细胞或悬液。观察各组裸鼠成瘤及转移情况。结果A组无肿瘤形成。B组裸鼠尾静脉注射HCT116细胞成功9只,8只形成肺部转移瘤,其中2只同时形成肝部转移瘤。C组裸鼠尾静脉注射HCT116皮下种植瘤组织悬液成功9只,初期有4只尾根部出现肿块,30天后5只裸鼠的骶部、颈部出现肿瘤（严重者有1只同时胸窝皮下也形成肿瘤）,50天后形成肺部转移瘤,死亡;未形成皮下种植瘤的4只裸鼠中有3只形成肺部转移瘤后死亡。细胞组裸鼠注射离心后的细胞成功8只,仅1只形成肺部转移瘤。悬液组裸鼠注射离心后组织悬液无肿瘤形成。结论HCT116皮下种植瘤组织悬液尾静脉注射后,能定向地从血管迁移至裸鼠皮下组织成瘤。

简介：目的探讨TESSYS技术与椎间盘镜下治疗单节段腰椎间盘突出症的短期疗效。方法选取我院2015年7月至2017年7月骨科住院手术的腰椎间盘突出症患者93例,采用随机数字表法,将其随机分为实验组（TESSYS技术组）及对照组（椎间盘镜技术组）。对比两组手术时间、切口长度、术中出血量、术后下床时间、卧床时间、是否存在并发症等情况;对比术前、术后1、3、6、12、24个月的疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）、Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex,ODI）、日本骨科协会（Japaneseorthopaedicassociation,JOA）评分;于术后12个月根据MacNab标准进行疗效评估。结果实验组患者手术时间[（56.92±23.83）minvs.（71.88±20.11）min,t=1.658,P=0.045]、切口长度[（0.89±0.13）cmvs.（3.59±0.92）cm,t=15.784,P=0.000]、术中出血量[（17.74±5.63）mlvs.（93.92±40.55）ml,t=27.944,P=0.000]、术后下床时间[（24.88±1.95）hvs.（72.77±3.74）h,t=4.332,P=0.000]、卧床时间[（5.02±1.22）天vs.（14.78±3.86）天,t=4.332,P=0.001]均优于对照组。试验组术后1个月ODI评分[（16.99±2.77）vs.（19.07±2.14）]、JOA评分[（18.44±1.52）vs.（17.78±1.59）]、下肢VAS评分[（6.48±1.34）vs.（7.15±1.42）]、腰部VAS评分[（3.11±1.02）vs.（3.56±1.24）]均优于对照组,且差异有统计学意义（P〈0.05）;术后3、6、12、24个月,两组VAS评分、ODI评分、JOA评分的差异均无统计学意义（P〉0.05）。术后12个月两组疗效差异均无统计学意义（P〉0.05）。术后12个月,试验组优良率与对照组比较差异无统计学意义（86.67%vs.87.50%,P〉0.05）。结论与椎间盘镜治疗术相比较,经皮椎间孔镜下TESSYS技术治疗腰椎间盘突出症有损伤小、出血量少、恢复速度快等优势,是一种值得临床推广的手术方式。

简介：目的分析老年肿瘤患者输血治疗采用去白细胞成分输血的临床价值。方法收集90例老年肿瘤患者的病历资料,将选择输注悬浮红细胞的42例患者作为对照组,将选择输注去白细胞悬浮红细胞的48例患者作为观察组,比较两组患者输血不良反应发生情况、术后感染发生情况及切口平均愈合时间。结果对照组输血不良反应总发生率为11.90%,与观察组的10.42%比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;对照组术后感染总发生率为4.76%,与观察组的4.17%比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;对照组切口平均愈合时间为（14.87±2.11）d,长于观察组的（9.86±1.78）d,差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论在针对老年肿瘤患者的输血治疗中,采用去白细胞成分输血临床价值明显,治疗时不会提高输血不良反应、术后感染率,但是能缩短切口愈合时间,值得推广应用。

简介：小细胞癌是一种具有神经内分泌功能的恶性肿瘤,常见于肺,原发于子宫颈的小细胞神经内分泌癌（SCNEC）罕见。SCNEC恶性程度高,易发生远处转移,临床治疗困难,预后较差。由于SCNEC发病率低,前瞻性研究少。作者在复习文献基础上,围绕SCNEC病因与发病机制、临床及病理特点、诊断与鉴别诊断以及治疗与预后等几个方面进行综述。

简介：术者简介主任医师,教授,博士生导师中山大学附属第七医院院长中山大学附属第一医院外科主任、胃肠外科中心主任中山大学胃癌诊治中心主任中华医学会外科学分会胃肠外科学组副组长中国医师协会上消化道外科医师委员会副主委兼秘书长中国抗癌协会胃癌委员会副主委。

简介：目的：研究miR-940对胃癌细胞增殖的影响,探讨miR-940和Cbl-b信号转导通路在此过程中的作用。方法：采用Real-timePCR法检测胃癌细胞中miR-940的表达,MTT法检测胃癌细胞的增殖能力,双荧光素酶报告基因检测系统检测miR-940与Cbl-b的结合,Westernblotting实验观察蛋白的表达。结果：MTT法显示miR-940可促进胃癌细胞MGC803的增殖,BLAST对比分析结果显示Cbl-b与miR-940存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测系统证实Cbl-b是miR-940的靶基因。Westernblotting结果显示过表达miR-940后,Cbl-b的表达明显下调。Cbl-b抑制胃癌细胞MGC803的增殖。miR-940通过负向调节Cbl-b的表达促进胃癌细胞的增殖。结论：miR-940通过抑制Cbl-b的表达,促进胃癌细胞MGC803的增殖。

简介：目的研究磁感应热疗联合利妥昔单抗对人淋巴瘤Daudi细胞的作用。方法研究磁性介质与人淋巴瘤Daudi细胞的生物相容性,并对磁性介质的升温性能进行检测。将对数生长期的Daudi细胞分为对照组（只含等量溶媒）、磁感应组（加入磁性介质）、利妥昔单抗组（100μg/ml利妥昔单抗）和联合组（加入磁性介质和100μg/ml利妥昔单抗）。采用CCK-8法检测各组Daudi细胞的增殖抑制率,采用流式细胞术检测各组Daudi细胞的凋亡及细胞周期情况。结果本实验过程中选用的空心不锈钢球,生物细胞相容性和发热效率良好,Daudi细胞的毒性等级为0或1级;与磁感应组、利妥昔单抗组相比,联合组Daudi细胞的增殖抑制率增高（P﹤0.05）,凋亡率明显增高（P﹤0.01）,S期细胞所占比例明显增多（P﹤0.01）,G0/G1和G2/M期细胞所占比例明显减少（P﹤0.01）。结论磁感应热疗磁性介质应用于淋巴瘤治疗在细胞水平是可行的;磁感应热疗单独使用可抑制Daudi细胞的增殖,诱导细胞凋亡,改变细胞周期,利妥昔单抗注射液与磁感应热疗联合应用时能够明显增强这种效应。

简介：目的探讨微小RNA-1253(miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253mimics和miR-1253inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组。MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响。结果QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞中miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08。A973细胞转染miR-1253mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P<0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P<0.05)。与NC组比较,转染miR-1253mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0±29.3vs.371.0±31.4,P=0.001)、迁移(91.1±32.1vs.166.7±33.9,P=0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5vs.145.6±28.8,P=0.001);而miR-1253inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9vs.337.0±39.7,P=0.008)、迁移(246.7±36.7vs.151.1±32.9,P<0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8vs.137.8±27.3,P=0.001)。

简介：奥希替尼作为第三代表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制药（TKI）的代表,对于治疗第一代或第二代EGFR-TKI耐药后出现EGFR-T790M突变阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）疗效显著,已在临床上广泛应用,但与第一代或第二代EGFR-TKI相同,不可避免地出现耐药。其耐药机制复杂,主要包括C797S突变、多种旁路途径激活、小细胞肺癌（SCLC）转化、上皮细胞-间质细胞转化（EMT）等。本文将对以奥希替尼为代表的第三代EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌耐药机制的研究进展进行系统性综述。