简介：前列腺癌症(PCa)是在在世界上的人之中的第二很普通的恶意。阉割抵抗的前列腺癌症(CRPC)是疾病的致命的形式，它在抵抗之上发展首先衬里雄激素剥夺治疗(ADT)。新兴的证据为在CRPC的发展和维护表明轴的PI3K-AKT-mTOR表明一个关键角色。这条小径，是在先进PCas的多数的deregulated，与象蛋白质合成，增长，幸存，新陈代谢和区别那样的下游地细胞的过程为生长信号的集成用作批评连结，因此提供机制让癌症细胞克服压力与雄激素剥夺联系了。而且，现出症状之前的潜的研究阐明了在发信号的PI3K-AKT-mTOR和雄激素受体(AR)之间的一个直接连接削减，在ADT抵抗的发展期间揭示在这些小径之间的动态相互影响。因此，为PI3K小径的很多个新奇禁止者的继续的临床的发展有一个清楚的基本原理，它提供堵住CRPC生长和幸存的潜力。在这评论，我们将在PCa前进和阉割抵抗探索PI3K-AKT-mTOR小径的关联以便在先进PCa通知临床的发展特定的小径禁止者。另外，我们将在我们的临床的知识加亮当前的缺乏，最尤其是对能精确地为对PI3K小径禁止者的反应预言的biomarkers的需要。

简介：p27是从G1调整房间的前进到房间周期的S阶段的一个cyclin依赖的kinase禁止者。p27的损失在前列腺癌症与疾病前进并且与不利结果被联系了。在这研究，我们调查了在人的雄激素无关的前列腺癌症PC3细胞线的外长的p27表示是否在细胞生长上有任何效果，并且我们学习了包含的分子的机制。p27表示被plasmid交货在PC3房间恢复。房间增长和apoptosis与p27在PC3房间transfected被估计。我们也在表皮的生长因素受体(EGFR)上调查了p27的效果在PC3房间的/phosphatidylinositol3-kinase(PI3K)/Akt发信号小径。由在PC3房间恢复p27表示，我们观察了在G0/G1的减少的增长和导致的拘捕分阶段执行的那p27。而且，p27-transfectedPC3房间经历了apoptosis，由流动cytometric分析和Bcl-2的西方的弄污分析出现Bax，坏，caspase-3并且poly(自动数据处理核糖)聚合酶表示。而且，导致p27的反瘤行动与表明小径，由西方的弄污证实了EGFR的分析和测密度术的EGFR/PI3K/Akt的抑制相关PI3K(p85)，Akt和p-AktS473表示。我们的结果建议p27的那个外长的表达式通过G1拘捕的正式就职禁止PC3房间的增长，apoptosis，和这与表明小径的EGFR/PI3K/Akt的抑制处理相互关联。

简介：前列腺癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一，其发病率呈现上升趋势。在前列腺癌的发生、发展进程中可经历激素依赖和激素非依赖的阶段，其转变的机制目前尚未完全清楚，多种信号传导通路可能参与其中。近年来随着MAPK信号通路研究的深入，

简介：TGF-β信号通路的改变发生于肾上皮细胞恶性转变的早期，并与TGF-β型受体（TβRⅢ）的缺失有关。为了研究TβRⅢ介导的肾透明细胞癌凋亡中的作用，通过构建腺病毒基因载体，在体外转染肾透明细胞癌使其重新表达TβRⅢ，并在裸鼠瘤内注射重组腺病毒来建立体内TβRⅢ高表达模型，

简介：Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中，慢性细胞因子的刺激，尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂，我们证实在人实体肿瘤细胞中，Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

简介：目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6（25ng/ml）刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6（25ng/ml）分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

简介：迄今研究己阐明Notch信号通路的主要成员及核心转导过程，发现Notch信号通路与胚胎发育、细胞分化和肿瘤发病有关。近年来肾脏病领域的研究证实，Notch信号通路与糖尿病肾病、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）等多种肾小球疾病有关，参与肾间质纤维化、肾小球硬化的发生。本文旨在介绍Notch信号通路及其在肾脏病领域的研究进展，为探索肾脏病发病机制和相应治疗提供理论基础。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在正常细胞增殖及分化过程中发挥重要作用。最近的研究发现该通路的活化也参与了包括肾细胞癌在内的多种肿瘤的发生、转移与血管生成。为了评价MAPK通路在调节肾癌细胞生长及增殖过程中的作用，研究者首先测定了透明细胞肾癌中MAPK及MAPK激酶（MKK）的表达情况，

简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。

简介：前列腺癌在美国男性中发病率居首位，致死率居第二位。随着人口老龄化进程加剧及饮食结构改变，我国前列腺癌的发病率也逐渐增加。局限性前列腺癌常规行根治性前列腺切除术或放射治疗，而对于进展期患者则需要接受雄激素阻断治疗（androgendeprivationtherapy，ADT）。

简介：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化（epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT）和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

简介：Notch信号通路在生物进化进程中高度保守，参与多种生命活动的调控。诸多研究证实Notch信号通路与前列腺癌的发生和演变关系极为密切，Notch信号通路同时具有癌基因和抑癌基因双重功能，这一争议说明Notch信号通路对前列腺癌的调控具有多功能性和复杂性。本文系统阐述了Notch信号通路在前列腺癌增殖、浸润、转移以及药物抵抗等多个过程中的生物学功能和调控机制，为基于Notch信号通路研发新的前列腺癌分子诊断标志物和临床治疗靶点提供理论基础。

简介：目的提高对腹膜后Castleman病的认识，探讨其诊治方法。方法报告北京友谊医院收治的3例腹膜后Castleman病患者的临床资料，并结合有关文献进行分析。结果3例均成功行手术切除并经病理证实。术后随访12～16个月未发现肿瘤复发。结论腹膜后Castleman病临床上少见，肿块可发生在淋巴组织的任何部位。CT扫描是重要的影像学诊断方法，手术切除肿瘤为首选治疗手段。

简介：

简介：睾丸间质细胞瘤又称Leydig细胞瘤,是睾丸性索/性腺间质肿瘤中的一种单一组织类型的肿瘤,来源于正常发育和演化的成分间质细胞。本病较少见,且该瘤的病因及自然病程尚不十分清楚,对其治疗时手术方式的选择尚存争议。

简介：前列腺癌是泌尿外科常见的恶性肿瘤，其发病率逐年增高。欧美国家前列腺癌的发病率位居男性恶性肿瘤的第二位，目前在美国的发病率已经超过肺癌，成为第一位危害男性健康的恶性肿瘤。我国前列腺癌的发病率报道较低，但近年来随着人口的老龄化、生活及医疗水平的提高，其发病率较以往有明显增长。PSA检测、经直肠超声检查以及前列腺穿刺活检在临床的广泛应用使早期诊断前列腺癌成为可能，但由于其早期症状轻微，大多数患者未加以注意，就诊时，半数以上已达中晚期，使临床治疗上存在一定难度。

简介：2012年11月中华医学会泌尿外科学分会（CUA）与欧洲泌尿外科学会（EAU）国际学术交流项目“RisingStar中国行”在广州启动，由EAU奖学金委员会主席，法国C—C．Abbou教授带领3位欧洲青年学者S．Gudjonsson、F．Farag和M．A．Cerruto于11月22日来我院观摩学习期间，就1例前列腺癌患者的诊断和治疗计划进行了讨论，具体如下：

简介：目的探讨重复肾合并肾肿瘤的诊断和治疗,提高对重复肾并肾肿瘤的认识并提供临床正确诊治此类疾病的参考。方法回顾分析3例重复肾并发肾肿瘤患者的临床资料,其中男性2例,女性1例,年龄52～62岁。并发肾盂癌1例,肾乳头状细胞癌1例,肾肉瘤样癌并腔静脉瘤栓1例。结果1例行经腹腔镜肾部分切除术,随访2年1个月未见复发;1例行手助腹腔镜肾输尿管全长及膀胱袖状切除术,随访10个月未见复发;1例行肾癌根治术及下腔静脉取栓术,随访10个月未见复发。结论B超可作为重复肾并肾肿瘤的早期筛查方法;CTU可用于了解泌尿系统的立体结构,大概明确肿瘤性质和肿瘤位置;逆行尿路造影可检查是否合并膀胱病变和进一步确定肿瘤位置。该类患者多需要通过手术治疗,根据肿瘤大小、位置和是否合并瘤栓选择术式,术后化疗则根据病理结果。

简介：目的比较输尿管镜气压弹道碎石术、输尿管钬激光碎石术及后腹腔镜下输尿管上段切开取石术对输尿管上段结石的治疗效果,探讨治疗输尿管上段结石的最佳方法。方法回顾性分析130例输尿管上段结石患者临床资料,其中38例采用输尿管镜气压弹道碎石术（PL组）,45例采用输尿镜钬激光碎石术（LL组）,47例采用后腹腔镜下输尿管上段切开取石术（RLU组）治疗。对三组结石清除率行统计学分析,比较三种微创方法的治疗效果。结果术后1周,三组结石清除率分别为：PL组78.9%（30/38）,LL组95.6%（43/45）,RLU组100%（47/47）。LL组及RLU组结石清除率明显高于PL组,差异有统计学意义（P〈0.025）;LL组及RLU组结石清除率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论输尿管镜钬激光碎石术及后腹腔镜下输尿管上段切开取石术创伤小,结石清除率高、并发症少,是治疗输尿管上段结石一种安全有效的微创治疗方法,但后腹腔镜下输尿管上段切开取石术需要全面的腹腔镜技术训练。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。