简介:目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、PodocinmRNA表达的影响,为临床治疗膜性肾病(MN)提供依据。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24h尿蛋白定量(UTP)、血清总蛋白(TP)、血白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),留取肾脏组织,用免疫荧光、光镜、电镜来观察大鼠肾组织病理变化,Real-timePCR法测Nephrin、PodocinmRNA在肾脏中的表达情况。结果:与正常组相比,其余三组TP、Alb均明显降低而TC、TG、UTP均明显升高,肾脏病理出现损害,肾组织中Nephrin、PodocinmRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与模型组相比,治疗组UTP、TC、TG均明显降低,TP、Alb均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾组织Nephrin、PodocinmRNA表达有所升高(P〈0.05)。贝那普利组与中药组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:益肾通络方可明显降低膜性肾病大鼠的尿蛋白、升高血白蛋白水平、改善血脂代谢,对膜性肾病大鼠肾小球基底膜免疫复合物的沉积及基底膜的增厚有抑制作用,可减少肾脏病理损伤,能够上调膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、PodocinmRNA的表达,延缓膜性肾病进一步发展。
简介:目的探讨早期慢性移植肾肾病(CAN)大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的关系。方法以F344大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,建立大鼠CAN模型,分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较,移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05),肾组织改变以单个核细胞浸润为主,肾组织TGF-t31表达水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05);②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关,慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高,组织学上表现为以单个核细胞浸润为主,并与TGF-β1表达升高呈正相关。
简介:目的:本实验从验证糖尿病肾病(DN)炎症反应存在的角度,探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法:采用大鼠单侧肾摘除,STZ诱发糖尿病(DM),复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组,同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血清C反应蛋白(CRP)的变化;运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况,利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果:参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP,减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论:炎症反应参与DN的发生和发展,在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿,改善炎症细胞对肾组织的损伤,延缓DN进展。
简介:目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型,再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月,观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化;用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食,可导致大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达,增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿,降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用,增加iINOS对大鼠肾的损害作用,加速慢性肾衰竭的进展。
简介:目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4(TLR4)表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ,65mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重/体重、血CRP及TNF-α水平;观察肾脏病理形态学变化;应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重/体重明显升高,肾小球肥大、细胞增生,PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后,血CRP、TNF-α含量下降,TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达,降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。
简介:目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数,并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织(P〈0.05),而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关(P〈0.01),与肾积水程度也密切正相关(P〈0.05);梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关(P〈0.05)。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。
简介:目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-kB(NF—KB)对其表达的影响。方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病纽(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5.6、15和30mmol/L,干预1~3组在葡萄糖30mmo/L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol/L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组的ICAM-1表达情况。结果:8周末,DIM纽肾组织ICAM~1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组。各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),且呈刺量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P〈0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。
简介:目的探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)蛋白与其受体UT表达和肾小球病理改变的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DKD组和MMF干预组,16周末测量24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮。取肾脏标本测肾质量,部分肾组织行HE染色,光镜下观察肾小球组织形态学的改变,免疫组化观察UⅡ/UT表达。结果DKD大鼠肾组织中UⅡ/UT的表达增多。MMF能显著抑制大鼠24h尿蛋白的排泄,降低血肌酐、尿素氮;减轻肾脏病理改变,下调UⅡ/UT表达。结论UⅡ/UT的表达增多可能参与了DKD的发病过程。MMF对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与下调肾组织中UⅡ/UT的表达水平有关。
简介:目的探讨重复肾合并肾肿瘤的诊断和治疗,提高对重复肾并肾肿瘤的认识并提供临床正确诊治此类疾病的参考。方法回顾分析3例重复肾并发肾肿瘤患者的临床资料,其中男性2例,女性1例,年龄52~62岁。并发肾盂癌1例,肾乳头状细胞癌1例,肾肉瘤样癌并腔静脉瘤栓1例。结果1例行经腹腔镜肾部分切除术,随访2年1个月未见复发;1例行手助腹腔镜肾输尿管全长及膀胱袖状切除术,随访10个月未见复发;1例行肾癌根治术及下腔静脉取栓术,随访10个月未见复发。结论B超可作为重复肾并肾肿瘤的早期筛查方法;CTU可用于了解泌尿系统的立体结构,大概明确肿瘤性质和肿瘤位置;逆行尿路造影可检查是否合并膀胱病变和进一步确定肿瘤位置。该类患者多需要通过手术治疗,根据肿瘤大小、位置和是否合并瘤栓选择术式,术后化疗则根据病理结果。
简介:目的:观察Irbesartan对胰岛素抵抗大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)的影响,评价其与肾组织纤维化的关系。方法:将大鼠随机分为对照组(n=8),高果糖喂养组(n=8)和伊贝沙坦干预组(n=8)。喂养18周后处死取血检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald),并取肾组织进行免疫组织化学染色对TGF-β进行定量测定。结果:对照组与Irbesartan组空腹胰岛素水平无差异(P〉0.05),而高果糖喂养组胰岛素水平显著高于其他两组(P〈0.05)。高果糖喂养组胰岛素敏感性明显低于对照组和伊贝沙坦组(P〈0.01)。高果糖喂养组较对照组的PRA,AngⅡ、Ald均有明显升高(P〈0.05);伊贝沙坦组PRA、AngⅡ较高果糖喂养组高(P〈0.05),而Ald则低于高果糖喂养组(P〈0.01)。高果糖喂养组TGF-β标记表达明显增强,肾小球及肾间质散在的TGF-β标记表达强阳性。Irbesartan组肾小球及肾间质TGF-β标记表达弱(P〈0.01)。结论:伊贝沙坦可改善高果糖喂养大鼠的胰岛素抵抗,并可减弱因高果糖喂养而造成TGF-β的表达。
简介:目的研究鼠婴肾组织移植于肾包膜下对促红细胞生成素的调节作用,为临床应用治疗肾性贫血提供理论依据。方法以Wistar雄性大鼠建立慢性肾功能衰竭动物模型为受体,将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间用EPO酶联免疫(ELISA)试剂盒测定血清EPO水平;观察肾组织病理改变,用免疫组化方法检测EPO在移植物中的表达。结果①60d时D组血清促红细胞生成素(1.768±0.140)mu/mL高于B组(1.160±0.324)mu/mL(P〈0.01),与C组(2.329±0.125)mu/mL也有差异(P〈0.05)。②移植后60d,移植物的体积由1mm^3增至3—4mm^3大小,表面血管网丰富,光镜下见肾小球、肾小管结构正常;③移植物EPO免疫组化,发现移植物EPO着色颗粒主要分布于肾皮质的肾小管,明显多于病例对照组大鼠肾组织(P〈0.05)。结论通过对移植物的形态观察和功能测定,证明肾组织移植是一种有效的治疗手段,有可能为慢性肾性贫血提供一种新的途径。
简介:目的:探讨低温原位肾灌注法在复杂肾肿瘤保留肾单位手术中的临床价值。方法2003年9月至2014年6月,我院采用低温原位肾灌注、保留肾单位手术治疗复杂肾肿瘤21例。其中中央型肾癌12例(含孤立肾1例,对侧肾萎缩2例,双肾多发肿瘤1例);外周型肾癌2例;巨大肾血管平滑肌脂肪瘤6例;中央型肾嗜酸细胞瘤1例。术前介入下患侧肾动脉内留置球囊导管,术中阻断肾动脉,4℃灌注液原位肾灌注,行保留肾单位手术。结果21例患者均手术成功。术中肾动脉阻断时间16∽34min,平均21min。出血量50∽350ml,平均113ml。术中无并发症。术后3个月复查静脉肾盂造影,患肾均显影良好。结论低温原位肾灌注法在复杂肾肿瘤保留肾单位手术中安全、有效,具有重要临床价值。
简介:患者,男,32岁,反复头晕伴心悸1月,无尿频、尿急、尿痛,无腰痛及发热,体重无明显减轻。体格检查:血压166/116mmHg(1mmHg=0.133kPa),发育正常,无皮疹,全身浅表淋巴结未及肿大,心肺及腹部检查未见阳性体征,双肾区未触及包块,无压痛及叩击痛。既往有2002年车祸外伤病史,自诉10年前在外院发现右肾囊性肿物,后行肾脏穿刺活检考虑为肾脏囊性病变。入院B超:右肾中部可见约6.2cmx4.2cmx5.3cm不均匀实性肿块回声,边界尚清,以稍高回声为主,内见点状强回声光团;CT:右肾中下极见一大小约4.3cmx5.2cm类圆形混杂密度影,大部分突出肾外,病灶中心为明显低密度,平扫CT值约44HU,密度不均匀,周边部分以实性成分为主,平扫CT值约87HU,病灶最外围环以弧形钙化,推移右肾向前移位,增强扫描中心部分强化不明显,实性成分轻度强化,不排除肿瘤性病变可能(图1、2);后行双肾ECT检查:右肾功能轻度受损(左肾GFR:42.54ml/min,右肾GFR:31.68ml/min)。患者右肾占位病变良恶性未明,结合患者外伤病史,不排除陈旧性血肿可能,亦不排除右肾肿瘤病变可能。与患者充分沟通病情后,患者同意行腹腔镜根治性右肾切除术。术中见右肾中下极一肿物,大小约5cmx4cm,表面稍硬,切开肿物可见内呈暗红色泥沙样改变(图3)。术后病理诊断:右肾肿物,结合临床外伤病史,病变符合血肿伴纤维组织包裹及钙化。随诊3年,血压恢复至正常水平,无头晕、胸闷、心悸等不适,复查血常规、生化、B超及CT检查未见明显异常。