简介：目的研究人良恶性前列腺组织中S100P与AR的表达情况并探讨二者表达的关系及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测15例正常前列腺组织、30例前列腺增生症及30例前列腺癌中SLOOP与AR的表达情况，结合患者临床病理资料进行分析，并探讨二者的表达在前列腺癌发生发展过程中所起的作用及有无相关性。结果SLOOP蛋白在正常前列腺组织及前列腺增生组织中的表达率（93．33％、90．00％）显著高于前列腺癌组（20．00％）（P〈0．01）；S100P蛋白在高、中、低分化前列腺癌组织中表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。AR在前列腺癌组织中阳性率（53．33％）显著高于前列腺增生症（16．67％）及正常对照组（13．33％）（P〈0．01）；高、中分化前列腺癌组AR阳性率较低分化组显著增高（P〈0．05）。在前列腺癌组织中SLOOP和AR二者的表达无显著相关性（r=-0．325，P=0．080）。结论S100P在前列腺癌组织中表达水平较良性组织中明显下调，而AR表达显著升高。SLOOP的表达与前列腺癌的分化程度无关，而随着癌组织分化水平变低AR的表达也显著降低。二者在前列腺组织中的表达未见显著相关性。前列腺发生癌变后SLOOP与AR分别会发生下调与升高，可能预示肿瘤更具增殖能力和侵袭性，联合检测二者有助于判断前列腺癌的发展趋势及评估预后。

简介：目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）蛋白与其受体UT表达和肾小球病理改变的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DKD组和MMF干预组，16周末测量24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮。取肾脏标本测肾质量，部分肾组织行HE染色，光镜下观察肾小球组织形态学的改变，免疫组化观察UⅡ／UT表达。结果DKD大鼠肾组织中UⅡ／UT的表达增多。MMF能显著抑制大鼠24h尿蛋白的排泄，降低血肌酐、尿素氮；减轻肾脏病理改变，下调UⅡ／UT表达。结论UⅡ／UT的表达增多可能参与了DKD的发病过程。MMF对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与下调肾组织中UⅡ／UT的表达水平有关。