简介：膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大，是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型，以假手术组作为对照。手术后12d，通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿（43±12）次（梗阻组）、（6±3）次（假手术组）的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50％、37％、40％，免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM～A表达上升。因此，在PBOO的白兔中，尿道壁及尿道平滑肌的肥大，尿道平滑肌收缩功能的改变，神经密度的下降，以及肌球蛋白亚型的改变，导致了逼尿肌的肥大。

简介：BPH术后膀胱无抑制性收缩或膀胱痉挛较为常见,是诱发BPH术后出血或其它并发症的重要因素之一.因此,处理好术后膀胱无抑制性收缩至关重要.硬膜外自控镇痛法(PCEA)是一种新型止痛方法,我们对1998年2月至2000年10月间BPH术后120例患者作PCEA法治疗,在预防膀胱无抑制性收缩取得较好疗效,现报告如下.

简介：目的观察功能锻炼对前列腺电切术后膀胱逼尿肌收缩能力恢复的影响.方法将42例前列腺增生合并有逼尿肌收缩能力减退的病人,随机分为实验组和对照组.实验组在术后给予规律的功能锻炼,对照组给予常规护理.于9个月后复查尿流动力学、IPSS评分.结果实验组的逼尿肌等容收缩压、排尿期逼尿肌收缩压力,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论规律的功能锻炼对电切术后弛缓膀胱逼尿肌的收缩能力恢复有较好的促进作用.

简介：患者杨某,38岁,阴囊左侧无痛性结节8月入院,查体:阴囊皮肤无红肿,左侧附睾头下方扪及结节数粒,成簇状,直径0.3cm～0.7cm不等,表面光滑,质硬,挤压可滑动,与睾九附睾界限清,相互间无粘连,与阴囊皮肤无粘连,无压痛.

简介：目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只，随机分为4组：①对照组；②生理雌激素组；③低雌激素组；④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变；通过免疫组化方法检测转化生长因子（TGF-β1）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）；并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变，其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调（P〈0．01）；与生理雌激素组相比，低雌激素组纤维化病变加重，上述物质表达均明显增多（P〈0．05）；而17-β雌二醇组则病变均减轻（P〈0．05）。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1，和α-SMA的表达，抑制细胞外基质的生成，进而韶到延绣肾间后纤维化的作用．

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：目的:观察慢肾宁合剂与洛汀新联合使用对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿的疗效.方法:将64例患者随机分为治疗组32例和对照组32例.对照组在糖尿病基础治疗的同时服用洛汀新;治疗组在基础治疗上加服慢肾宁合剂与洛汀新.12周为1疗程,观察治疗前后临床症状体征积分、空腹血糖(FBG)、血压,24h尿白蛋白排泄率(UAER).结果:两组均能较好地降低症状积分、空腹血糖和血压,但治疗组更能显著减少UAER,疗效明显优于对照组(P<0.01).结论:慢肾宁合剂联合洛汀新对减少早期糖尿病肾病尿微量白蛋白的排泄具有较好疗效.