简介：目的探索白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的影响。方法30只12周雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组10只。模型组和治疗组大鼠给予0.4mL/100g的20%乙醇溶液,每周3次。治疗组接受白藜芦醇40mg/kg治疗,每日一次,治疗为期12周。治疗结束时收集血清和股骨对治疗结果进行评价。结果治疗12周后,治疗组的股骨骨密度较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Mircro-CT显示治疗组大鼠股骨干骺端较模型组具有更多骨小梁以及更佳的骨微观参数,差异有统计学意义(P<0.05);生物力学结果显示治疗组股骨的极限载荷和峰值负荷较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而血清检测结果表明治疗组的碱性磷酸酶和骨钙素较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低有一定的保护作用。

简介：目的研究补肾中药复方延缓老年大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量增龄性丢失的作用，方法36只24月龄SD雄性大鼠随机分为24月龄本底对照组、30月龄增龄对照组、补肾中药复方低剂量组、补肾中药复方高剂量组，每组各9只。低剂量组、高剂量组均自24月龄给药至30月龄。各组相应处理以后分别测定各组大鼠左侧股骨以松质骨为主的近段、远段以及以皮质骨为主的中段的骨密度。结果补肾中药复方低剂量组大鼠股骨各段骨密度增龄性减少率出现延缓的趋势；高剂量的补肾中药复方则能明显延缓殴骨各段骨密度增龄性减少率，结论补肾中药复方具有量效依赖性地延缓大鼠皮质骨、松质骨增龄性骨丢失的作用。

简介：目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组（n=10）：野生型安慰剂组（WT＋saline）,野生型地塞米松干预组（WT＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）,OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组（OPG^-/-＋saline）,OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组（OPG^-/-＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低（P〈0.05）。OPG^-/-＋DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT＋DEX组降低（P〈0.05）。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加（P〈0.05）;OPG^-/-＋DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT＋DEX组增加（P〈0.05）。WT及WT＋DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。

简介：目的调查新疆克拉玛依地区原发性骨质疏松症（POP）的患病率。方法按多级整群随机抽样原则，采用HOLOGIC双能X线骨密度仪对2516名调查对象进行骨密度测定。结果本组POP的患病率为21．5％，其中男性为14．2％，女性为26％，不同性别组患病率差异有统计学意义（P=0．00）；60—69岁组患病率最高，年龄与POP患病率之间存在着正相关关系（P=0．00）；绝经时间与POP的发病有关（P=0．00）；与民族间POP患病率差异有统计学意义（p=0．00）。结论本地区女性的POP患病率比男性高；随着年龄的增长患POP的危险性增高；绝经时间则是POP的危险因素；不同民族间POP患病率有差异。

简介：目的葛根是药食同源的植物，为了全面反映葛根对骨代谢的作用，本研究采用了未经任何提取的葛根，观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用。方法麻醉下切除小鼠双侧卵巢，制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后，令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料，并设正常组、模型组和雌二醇组。4周后，对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测。结果骨密度检测表明，低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降；中剂量葛根完全抑制了这种下降；葛根高剂量组与正常组相比，显著增加了骨密度，其作用强度与雌二醇相当。骨组织形态学分析显示，因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大，被低剂量葛根显著抑制，被中剂量葛根完全抑制。另外，高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度。子宫的质量分析显示，小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用，中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降，但其强度仅为雌二醇的1／10。葛根抑制骨量减少的作用机制，可能性与抑制破骨细胞的数量有关。结论葛根不同于雌二醇显著刺激子宫，而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用，有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物。

简介：目的探讨RhoA/ROCK通路特异性阻断剂Y-27632对小鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）增殖及成骨分化的影响。方法自小鼠股骨、胫骨骨髓腔分离培养小鼠骨髓单个核细胞,流式细胞仪细胞表面标记检测及细胞成骨、成脂、成软骨三系分化鉴定小鼠骨髓单个核细胞。将第3代小鼠骨髓间充质干细胞随机分为2组,单纯成骨诱导液对照组、Y-27632干预组。分别于细胞培养后1d、2d、3d、4d收集细胞,噻唑蓝（Methylthiazolyldiphenyl-tetrazoliumbromide,MTT）比色法观察BMSCs增殖能力;成骨诱导后7d、14d收集细胞,可见光比色法检测碱性磷酸酶（ALP）变化;成骨诱导后24h收集细胞,westernblot法检测Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1（Rhoassociatedcoiled-coil-containingproteinkinases1,ROCK1）的表达。结果流式细胞术细胞表面标志检测及成骨、成脂、成软骨三系分化鉴定均证实我们所获细胞为BMSCs。与对照组相比,Y-27632能促进BMSCs增殖,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Y-27632能降低ALP表达,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Y-27632能明显阻断ROCK1的表达,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论Y-27632阻断RhoA/ROCK信号通路可以促进BMSCs增殖,抑制BMSCs成骨分化。

简介：目的在体外建立稳定有效的软骨细胞分化模型。方法复苏ATDC5细胞，在倒置显微镜下观察细胞形态及其生长情况，细胞90％融合时分别用不含vc和含vc的诱导培养基培养进行分化诱导。诱导21d，阿力新蓝染色，RT-PCR检测Ⅱ、X型胶原表达进行鉴定。结果含50μg／mLVc的诱导培养基诱导1周便可见明显的软骨小结，细胞产生软骨基质明显增多，Ⅱ及X型胶原表达明显增高，且X型胶原表达呈提前。结论利用ATDC5细胞系可成功建立软骨细胞分化体外模型。

简介：目的为从整体动物水平研究碱性调宁蛋白（h1-calponin）在骨形成过程中的直接作用，我们构建了成骨细胞中特异性过表达h1—calponin的转基因小鼠模型，并对其表型进行了初步分析。方法构建在成骨细胞特异性启动子（collagenIpromoter）驱动下表达h1—calponin的载体（pColl-calponin），纯化DNA片段，再以显微注射的方法将转基因片段导人小鼠受精卵，经移植后得到小鼠。PCR法检测整合到小鼠基因组中的外源基因，提取F1代阳性小鼠原代成骨细胞RNA，RT-PCR检测h1-calponin在小鼠成骨细胞中的表达情况，并观察转基因小鼠表型及体重变化情况。结果PCR检测结果显示1只Go代转基因鼠中检测到阳性信号，RT-PCR显示F1代转基因小鼠成骨细胞中表达h1—calponin较野生对照小鼠明显增加，且转基因小鼠体重与野生小鼠相比有明显降低。结论成功构建了在成骨细胞特异性过表达h1—calponin的转基因小鼠，为深入研究h1—calponin在骨骼发育中的作用提供了良好的动物模型。

简介：目的研究荷瘤小鼠在甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP1-34）的作用下，骨代谢及骨生物力学等指标的变化，同时观察肿瘤生长情况。方法对照组、模型组、实验组4W龄健康雌性BALB／c小鼠各12只，模型组和实验组采用乳腺癌组织块悬浊液注射法制备小鼠乳腺癌模型，10d后模型组每日予以生理盐水腹腔注射，实验组每日予以PTHrP1-34400μg／kg体重腹腔注射。用药35d后行全身骨X线扫描观察骨破坏情况、测全身骨密度（BMD）、骨生物力学以及骨代谢相关血清指标[血清Ca、P、碱性磷酸酶（ALP）、I型胶原C-末端交联顶端肽β（β-CTX）骨钙素（BGP）、骨唾液酸蛋白（BSP）]，剥离肿瘤比较两组肿瘤的体积与质量。结果X线片显示，与模型组相比，实验组存在明显的溶骨性骨破坏，其中1只存在骨折。与对照组和模型组比较，实验组BMD、生物力学指标显著降低（P〈0．01）。各组Ca水平差异无统计学意义（P〉0．05）；与对照组和模型组比较，实验组P、B—CTX、BSP等反映骨吸收的指标显著升高，总ALP、BGP等反映骨形成的指标均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）；与对照组相比，模型组各指标变化差异无显著性。实验组肿瘤体积和质量显著升高（P〈0．01）。结论PTHrP1-34能够促进小鼠乳腺癌骨转移，造成溶骨性骨破坏，骨量下降、骨强度降低，同时骨破坏释放的因子可能促进肿瘤的生长。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：本文通过对37例主胸弯、代偿性小C形腰弯的特发性脊柱侧凸（IS）患者采用单一器械悬臂bending技术（CBT）进行高选择性胸弯矫正术。术前、术后立即和术后的近期随访（2～6年）时摄X线片进行随访。结果发现在近期的随访中平均83％的胸弯和接近81％的腰弯得到了矫正。