简介:目的建立具有详细解剖结构的下颈椎三维非线性有限元模型并验证其有效性。方法对健康成年男性志愿者进行CT扫描,获得C4-7,节段的断层图片,将数据保存为Dicom格式,导入Mimics9.1软件进行三维几何模型重建,形成三维图像,利用Freeform软件进行模型修改和表面划分,以IGES格式转入有限元软件Ansys9.0完成有限元模型建模。下颈椎韧带以非线性的弹性元素建模,韧带的起止点及横截面积根据文献确定,关节突关节定义为有摩擦系数、表面滑动接触关系。在C4施加40N的预载荷,在1.8N·m的力矩作用下使模型产生前屈、后伸、侧屈、旋转运动,将实验结果与Moroney等实验结果对比进行验证。结果建立了具有详细解剖结构的下颈椎三维非线性有限元模型。整个模型共有145570个节点,96645个单元,模型在各种工况下的平均刚度与Moroney等的结果基本吻合。结论利用Mimics和Freeform建立的下颈椎模型在一定条件下是有效的,可以进行临床和实验研究。
简介:目的探讨无骨折脱位型颈脊髓损伤的病理基础,评价不同手术方法的治疗效果.方法回顾22例分别采用了前路减压、植骨、内固定或后路单开门椎管扩大成形术的无骨折脱位型颈脊髓损伤病例,分析其术前影像学资料,探讨病理实质;根据术前、术后Frankel分级情况及影像学的变化,判断手术疗效.结果22例无骨折脱位型颈髓损伤病例中,过伸型损伤16例(62.7%),退变性椎管狭窄15例(68.2%),先天性椎管狭窄4例(18.2%).前路手术患者随访见内置物无松动、脱落或断裂,固定节段均获得骨性融合;后路手术患者术后X线正位片显示无再关门现象.14例患者术后MRI检查显示,椎管容积扩大,颈髓受压缓解.3例术后脊髓功能无改善,其余病例均有不同程度恢复.结论颈椎椎管狭窄是无骨折脱位型颈脊髓损伤的重要病理基础,颈髓过伸性损伤是发生四肢瘫的直接原因.只要术式选择合理、手术操作正确,前、后路手术均能获得较理想脊髓神经功能恢复.
简介:目的探讨不同手术入路治疗无椎体骨折的下颈椎小关节脱位的临床效果。方法回顾性分析34例无椎体骨折的下颈椎小关节脱位伴不同程度颈髓损伤患者,其中单侧小关节脱位7例,双侧小关节脱位27例。采用美国脊髓损伤协会(AmericanSpinalInjuryAssociation,ASIA)分级:A级5例,B级8例,C级12例,D级7例,E级2例。行前路、后路或前后联合入路进行减压、复位、内固定及融合,其中前路手术9例,后路手术14例,前后联合手术11例。结果术中无大血管、气管、食道及脊髓损伤发生。术后平均随访时间为16.2个月,植骨于术后3~4个月均获得骨性融合。前路手术的手术时间、术中出血量及平均住院费用均少于后路和前后联合入路手术。脊髓损伤患者术后神经功能等级均提高1或2级,不同入路手术术后神经功能恢复程度没有差别。结论采用前路、后路或前后联合入路手术治疗无椎体骨折的下颈椎小关节脱位均可使损伤节段获得早期稳定,神经功能明显恢复。根据颈椎损伤机制、损伤部位及类型选择适合的手术入路是手术成功的关键。
简介:目的揭示参与绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)生理病理过程的核心基因,并预测可能与之相互作用的微小核糖核酸(micro-ribonucleicacid,miRNA)。方法选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE57273,应用GEO2R和Morpheus分析软件获得差异基因(differentiallyexpressedgenes,DEGs),并通过DAVID(DatabaseforAnnotation,VisualizationandIntegratedDiscovery)进行功能富集分析。应用STRING(SearchToolfortheRetrievalofInteractingGenes)、Cytoscape和MCODE(MolecularComplexDetection)软件建立蛋白相互作用网络计算DEGs的各个连接度并分析网络集簇模块。由CyTargetLinker预测与核心基因互作的miRNA。结果本研究共获得841个DEGs,其功能主要富集于基因表达过程,细胞大分子生物合成过程等。蛋白相互作用网络共包含523个节点与2026条连线。本研究列出了前3个集簇模块,同时筛选出10个核心基因:HSP90AA1、EP300、SMARCA2、RANBP2、ASH1L、EIF4E、PTEN、CNOT6L、RPL7、KRAS,并预测出37个miRNA可与其中7个核心基因靶向性相互作用。结论核心基因与其相互作用的miRNA的发现可能有助于了解PMOP的病理机制,或为药物的开发提供治疗靶点。同时,通过对核心基因富集功能的鉴定为PMOP建立新的科学假说提供依据。