简介：

简介：为了不断提高广大社区卫生服务管理者管理技能，促进社区卫生服务管理逐步走上科学化、制度化，推动我国社区卫生服务持续健康发展，经国家继续医学教育委员会批准，由中华预防医学会初级卫生保健分会主办、上海创生文化传播有限公司承办的国家级继续医学教育项目“全国社区卫生服务评估研讨会暨讲习班”[项目编号：2009—15—02—132（国），10个学分]，定于2009年5月22日-24日在山东省青岛市举行，届时邀请全国著名专家教授进行授课并就相关专题展开研讨。

简介：萘氨酸最早在日本绿茶中分离得到。结构与谷氨酸相似。近年来的研究表明茶氨酸可通过血脑屏障，抑制兴奋性氨基酸的释放，改善微循环，减少细胞凋亡，促进DNA修复，以及和炎症因子、神经递质的相互作用对脑缺血超保护作用，同时它还具有改善学习记忆，增加多巴胺释放等作用．在脑保护上具有极大的临床意义。

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简介：缺血预处理是一种行之有效的心肌保护措施．尤其在限制缺血后心肌细胞坏死的发生以及保护心脏功能方面有非常突出的作用。缺血预处理是一种多因子，多途径的生物学过程，涉及了体内一系列复杂的发生机制。

简介：瑞芬太尼具有独特的药代动力学特点，能迅速达到有效血药浓度并在血浆中快速代谢，可应用手肝肾功能不全和心脏功能下降的患者．同其他阿片类相比较具有围术期心脏保护功能。用瑞芬太尼进行镇痛及镇静治疗，可实现早期复苏，早期脱离呼吸机及早期拔管的目标，为避免由长期的机械通气所引发的并发症提供了有效的支持。

简介：吸入性麻醉剂的预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌，用异氟烷处理时，其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1．1997]。离体心脏灌流时予2MAC的氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75％的梗死容积，即便在缺血前10min将麻醉剂清除，该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导的预处理效应。

简介：多学科疼痛治疗是近年来正在兴起的治疗慢性顽固性疼痛的新方法，它是以生物-心理-社会医学模式为基础理念，以改善患者功能状况和减轻痛苦为目标。以生物医学疗法，心理学疗法，物理疗法以及认知行为疗法等内容的综合性治疗方式。其效果可靠，经济效益显著。本文对多学科疼痛治疗方式的发展，临床应用，原则以及功效进行了简要介绍。旨在为临床医师治疗慢性疼痛患者提供一些借鉴和参考。

简介：肝功能衰竭常累及机体其他重要器官的功能，如何保护好包括供肝在内机体重要器官的功能是肝移植手术成功的关键。研究表明，乌斯他丁作为一种蛋白酶抑制剂，其广泛的器官保护作用使其成为肝移植麻醉的常规用药。本文就乌斯他丁的药理作用以及近年来用于器官保护的研究作一综述。

简介：目的：观察抑肽酶对体外循环炎性反应及心肌保护的影响。方法：选择20例拟行心脏瓣膜置换术患者，ASAⅡ～Ⅲ级，随机分为对照组(C组)和抑肽酶组(A组)，每组10例。C组不用抑肽酶，A组将300万单位抑肽酶加入预冲液中。分别于切皮前(T1)、体外循环30min(T2)、体外循环结束后30min(T3)、术后4h(T4)及术后12h(T5)五个时点取动脉血测定下列指标：白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果：在T2、T3、T4、T5时点A组血浆IL-6、IL-8均明显低于C组(P<0.01)；在T3、T4时点A组血浆IL-10明显高于C组(P<0．01)；在T3、T4、T5时点A组血浆CK-MB均明显低于C组(P<0．05)。结论：抑肽酶能有效抑制CPB诱发的炎性反应，对心肌具有保护作用。

简介：目的：观察葛根素(puerarin，Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法：以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min，测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性；电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果：Pur(30mg／kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0．0l、<0．05)；明显减少缺血脑组织MDA、NO含量，增加SOD活性，降低NOS活性(P<0．01)；超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤，促进神经细胞功能恢复，有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论：Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应，这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。

简介：目的：采用右侧颈总动脉多次缺血预处理，并逐次递增缺血时间，诱导右侧大脑侧枝循环建立，观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法：家兔48只随机分为对照组和实验组，每组24只。对照组为假手术组．手术操作同实验组．但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组，压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术．实施压迫时囊内充气压为160mmHg；每次压迫时间根据，预实验公式计算：次缺血时间：次数X5＋40（min）进行，每日2次，直到压迫时间达4h（总时间为20d）。各组分别在实验开始后第1、10和20d，分别采用数字剪影脑血管造影（DSA）方法．观察家兔右侧大侧枝循环建立情况：并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气．持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流．观察记录家兔神经功能评分：随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化．并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果：实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动．嗜睡．活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明，在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉，与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰．但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d，DSA血管显像左右两侧无差异．右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。（P〈0．05）。右侧（缺血i：侧），病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度，实验组为5．3±0．5对照组为3．5±0．4，实验明显多于对照组（P〈0．05）。结论：多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�

简介：目的：研究高压氧（HB0）是否对油酸（0A）诱导免急性呼吸窘迫综合征（ARDS）有肺保护作用。方法：成年健康新西兰大白兔36只，随机分为正常对照组（N）、ARDS组（A）、ARDs常规治疗60分钟组（M60）、ARDS常规治疗120分钟组（M120）、ARDs高压氧治疗60分钟组（O60）和ARDS高压氧治疗120分钟组（O120）。M60组和M120组为兔制备ARDs模型后接氧气吸入治疗60min和120min.

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简介：一、病历资料患者男性，57岁，体重68Kg。以“咳嗽咯痰20天，咳血5日”主诉入院。入院诊断为右肺肿块，拟于全麻下行胸腔镜探查术。患者既往行阑尾切除术。40年前体检发现窦性心动过缓，至今无症状。术前检查心电图示：窦性心动过缓，心率54次／分，行阿托品实验阳性。

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简介：目的：探讨经尿道前列腺电切术中分别应用三种国产抗纤溶药——氨甲环酸、抑肽酶和止血芳酸对血小板的保护作用，以及对术后止血的功效．方法：选择60例良性前列腺增生手术患者，随机分为3组，即氨甲环酸组、抑肽酶组和止血芳酸组，测定术后12h，24h和48h的血小板计数、出血量、血浆纤溶酶活性和D-二聚体浓度。结果：术后血小板计数在氨甲环酸组和抑肽酶组相接近，在止血芳酸组则显着性下降。出血量在氨甲环酸组和抑肽酶组无显着性差异，在止血芳酸组显着性增高（P〈0．05）。血浆纤溶酶活性在氨甲环酸组和抑肽酶组显着性高于基础值，但仍有所降低；在止血芳酸组则显着性高于前二组。D-二聚体含量在三组间无显着性差异。结论．氨甲环酸和抑肽酶通过抑制纤溶亢进，均能确切减少前列腺电切术后的出血量，但抑肽酶存在潜在的过敏反应，且价格较贵，故以氨甲环酸更适宜於经尿道前腺电切术后止血。

简介：一、目的七氟醚是一种新型卤族氟类吸入麻醉药，目前广泛应用于临床。有研究报道，七氟醚预处理能保护大鼠、兔、犬的肺脏缺血再灌注损伤，未见相关临床报道。

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简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。