简介:目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析,比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析,并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组(P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中,随着代谢异常组分的增加,BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切;年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素;拟合方程可用于NAFLD的预测判断,为临床筛查识别髙风险患者。
简介:目的:探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因(包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44)的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力,进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高,而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系,CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。
简介:2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生[1-5]。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚,且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网(ER)以甘油三酯(TG)和胆固醇酯为核心,环绕磷脂单层形成,随着其成长成熟,LD合成脂质、外被蛋白(PLINS)、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白,构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话,细胞核LD诱导核受体(NR)及其信号改变。
简介:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括非酒精性肝脂肪变(non-alcoholichepaticsteatosis)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)[1-2]。NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡,还与代谢综合征(metabolicsyndrome,MetS)、2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。随着肥胖和MetS的流行,NAFLD已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝脏生物化学指标异常的首要原因。并且,越来越多的乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)慢性感染者合并NAFLD[3-5],严重危害人民生命健康。
简介:非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)俗称脂肪肝,是指以肝实质细胞脂肪变性为病理特征,而无过量饮酒史,又除外其他肝病的临床综合征,其病理类型包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)及NASH相关肝硬化,后者可发展为肝癌^[1-3]。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等代谢综合征(MS)症状并存,近年患病率呈逐年增加的趋势,已成为慢性肝病及血清氨基酸转移酶(下称转氨酶)水平升高的主要原因之一。NAFLD可分原发性及继发性,本文仅对原发性NAFLD的流行病学、危险因素及自然史作一综述。
简介:目的掌握影响肝性脑病(HE)预后的危险因素。方法对国内发表资料完整、统计设计合理的11个HE研究(共1131例)进行荟萃分析。结果HE诱因分别为:消化道出血43.8%,感染33.9%,电解质紊乱29.1%,大量利尿和/或放腹水14.5%,饮食不节14.2%,肾功能衰竭13.0%,手术/创伤6.0%,药物4.5%,输血/输复合氨基酸3.2%,腹泻2.4%,便秘1.8%,原因未明/无2.7%.与HE死亡率相关因素包括:①诱因数:单一诱因死亡率33%,二种诱因为71.4%;三种或以上诱因为92.3%;三组间差异显著(P〈0.01)。②诱因纠正情况:可纠正组死亡率为18.2%,未纠正组为100%,二组间差异显著(P〈0.01)。③HE分期:Ⅰ期死亡率为O%,Ⅱ期为4.9%.Ⅲ期为34.4%,Ⅳ期为85.1%,四组间差异显著(P〈0.01)。④肝功(Child—pugh分级):A级死亡率为19.8%,B级为49.8%,C级为80.8%,三组间差异显著(P〈0.01)。结论重视HE预后的危险因素,警惕多种诱因并存,消除其不利影响。保护肝功能是改善HE预后的重要途径。
简介:目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例,NAFLD患者95例,正常对照80例,测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平,计算HOMA指数,同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常,脂联素水平降低,合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明,脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重,脂联素水平降低;老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关,与年龄无显著相关性。