简介：目前炎症性肠病（IBD）的发病机制尚未完全明确,各种治疗方法虽各有利弊,但均未能达到彻底治愈的理想效果。糖皮质激素（GC）是治疗中-重度和暴发性IBD的有效药物,但不能长期维持炎症缓解,且耐药和毒副作用使GC在临床上的应用受到限制。本文就GC治疗IBD的作用机制、GC耐药、GC制剂布地奈德的应用等作-综述。

简介：

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。

简介：IgG4相关性疾病是一种可以累计全身多个器官的慢性炎性伴纤维化的疾病,我科收治了一例IgG4相关性疾病累及胰腺、胆道、肝脏和淋巴结的患者,在IgG4水平升高的线索上,完善影像学检查,积极进行鉴别诊断,结合活检病理及免疫组化结果,积极早期地应用激素治疗并密切随访,我们明确了诊断并获得良好的治疗效果。

简介：由亚太胃肠病学会（APAGE）举办的2014炎症性肠病（IBD）临床论坛将于2014年4月18-19日在马来西亚槟城举行。本次会议将致力于促进亚洲地区IBD的临床经验和科技知识的交流与分享，欢迎广大医师踊跃参与。会议主题包括：IBD的内镜下评估；IBD组织学评估；生物治疗的实践应用；粪便菌群移植；上消化道克罗恩病（CD）；结直肠癌的监测；他克莫司和环孢霉素在急性重症结肠炎治疗中的应用；干细胞在IBD治疗中的应用；CD与溃疡性结肠炎（uc）的鉴别诊断等。

简介：骨桥蛋白（osteopontin，OPN）是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白，又称为早期T淋巴细胞活化因子1（earlyTlymphocyteactivation1，Eta-1）或分泌型磷酸蛋白。1979年Senger等首次报道一种转化特异性分泌蛋白与肿瘤的关系．称之为转化相关性磷酸蛋白。后来Franzen等从骨组织中分离出一种磷酸蛋白，其特性与Senger等发现的磷酸蛋白相似．因其介导骨基质矿化和重吸收过程而被命名为骨桥蛋白。以后相继在多种组织细胞中均发现OPN的表达和分泌，并参与多种生命现象。现在认为，在局部炎症中，它是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子。

简介：炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,其治疗疗程长、效果不佳、容易反复,主要原因为目前对该病的发病机制仍不甚了解以及缺乏特异性治疗药物。随着对IBD发病机制认识的不断深入,其发病过程中的炎症和免疫途径不断被揭示,这些新理念的发展直接导致了新的治疗药物和治疗方法的出现。本文主要结合目前IBD发病机制的研究进展,对其治疗中的一些新概念作一论述。

简介：炎症部位白细胞聚集和活化是炎症性肠病（IBD）的重要特征，趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子。在IBD中，多种趋化因子受体表达上调，触发多种炎症反应。本文就CC趋化因子受体（CCR）在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能性作一综述。

简介：胎儿淋巴囊肿是一种比较少见的胎儿畸形，是由于胎儿淋巴系统梗阻所致。我们收集的30例孕期12～28周胎儿淋巴囊肿病例超声图像特征，现分析报告如下。

简介：病例：患者男,57岁,因＂间断腹部不适伴排便次数增多半年.间断血便1个月＂于2010年10月20日由门诊收入北京友谊医院消化内科。患者入院前半年起无明显诱因出现间断腹部不适,排便次数增多,每日4～5次,粪质软,色黄,无水样便,未予重视。

简介：肠道T细胞淋巴瘤（intestinalT-celllymphoma，ITCL）病情凶险，临床表现复杂，以非特异性症状为主。发病年龄轻，无明显的乳糜泻，EB病毒检出率高，回盲部、升结肠和降结肠受累多见是我国患者的特点，与西方国家报道不同。ITCL由于临床少见，极易误诊，且易复发，对治疗的反应和预后极差，死亡率高，应引起临床医师的广泛重视。

简介：人体肠道菌群与肠道黏膜免疫存在复杂的交互作用,从而维持肠道稳态。炎症性肠病（IBD）是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,病因和发病机制尚未完全明确。肠道菌群失衡是IBD发生、发展的重要因素,调节肠道菌群可作为IBD的治疗方法之一。本文就肠道菌群失衡在IBD中的作用作一综述。

简介：炎症性肠病（IBD）发病率逐年升高，成为消化系统常见疾病之一。目前认为肠道菌群紊乱以及细菌代谢产物改变等因素参与IBD致病过程。近年，细菌代谢产物丁酸盐因在IBD发病过程中发挥保护肠道黏膜屏障、抗炎症反应、预防IBD相关肿瘤发生等作用而备受关注。本文就丁酸盐与IBD的研究最新进展作一综述。

简介：近二十年来,随着对炎症性肠病(IBD)发病免疫学机制的深入研究,其治疗药物已由传统的5-氨基水杨酸、糖皮质激素和硫唑嘌呤发展至静脉或皮下注射生物制剂,如肿瘤坏死因子抑制剂和整合素拮抗剂。但由于上述药物的给药方式、长期使用的不良反应以及治疗疾病时失效或失应答,寻找具有稳定结构、不良反应小的口服药物已成为临床的迫切需求。目前IBD的新型口服药物包括α4整合素拮抗剂AJM300、JAK拮抗剂tofacitinib和反义寡核苷酸mongersen等,本文就新型口服药物的研究现状作一综述。

简介：背景：临床上评估炎症性肠病活动性的方法有临床活动度、C反应蛋白（CRP）和血沉等，三者常不一致。目的：探讨CRP评估炎症性肠病活动性的价值。方法：以Logistic回归法分析80例克罗恩病（CD）、70例溃疡性结肠炎（UC）患者血清CRP与血沉、临床活动度、内镜表现活动性、组织学活动性、低白蛋白血症、贫血、白细胞升高的关系；比较临床严重度、病变部位和药物治疗对CRP的影响。结果：CD中CRP与血沉相关；UC中CRP与血沉、外周血白细胞升高相关。CRP在活动性CD中显著升高（P〈0．01），重度CD和结肠CD中CRP升高较其他各组明显（P〈0．05）；活动性UC中CRP亦显著升高（P〈0．01），重度组中CRP升高较其他组明显（P〈0．05）。药物有效控制临床表现时．CRP显著下降（P〈0．01），复发时重新升高（P〉0．05）。结论：CRP升高更适于反映中至重度结肠CD和UC的活动性：具有快速反映药物治疗有效性的特点。

简介：由韩国肠道疾病研究组织和亚洲炎症性肠病学会（AOCC）主办的”第二届AOCC年会”将于2014年6月19～21日在韩国首尔举行。本次会议涉及炎症性肠病（IBD）基础和临床的多个主题，旨在完善IBD的诊治指南，促进亚洲国家间的交流与合作，并为年轻学者提供学习平台，欢迎相关领域的专家和学者参加本次会议。

简介：目的分析乙型肝炎病毒（HBV）感染者外周血淋巴细胞亚群的变化，以了解细胞免疫在乙型肝炎发病中的作用。方法使用流式细胞仪检测100例乙型肝炎患者和20例正常人外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群百分比。结果15例急性肝炎患者T淋巴细胞亚群与正常对照组比，差异无统计学意义（P〉0.05），而43例慢性肝炎、26例乙型肝炎肝硬化和16例慢性肝衰竭患者CD3＋淋巴细胞百分率分别为56.15±8.94%、48.85±9.01%和55.86±9.03%,均显著低于正常对照组的66.35±8.93%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋淋巴细胞百分率分别为30.46±7.51%、26.71±7.03%和29.03±7.64%,，均显著低于正常对照组的35.72±7.52%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD8＋淋巴细胞百分率分别为21.93±5.06%、18.71±5.53%和21.15±5.62%,均显著低于正常对照组的24.58±4.92%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋/CD8＋比值分别为1.34±0.60、1.35±0.53和1.34±0.58，均低于正常对照组的1.58±0.47（P〈0.05）。结论HBV感染者体内存在T细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱，提示细胞免疫参与了乙型肝炎的发病和疾病进展。

简介：乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术患者的肝脏组织病理学特点鲜有报道。目的：评估乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术患者的肝脏组织炎症活动度情况，并分析其与血清HBVDNA、临床生化指标的相关性。方法：收集乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术的连续病例72例，取肝组织行HE、网状纤维和Masson染色，观察肝脏组织炎症活动度。以Spearman秩相关分析血清HBVDNA和临床生化指标与肝脏组织炎症活动度的相关性。结果：81．9％（59／72）的乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织有严重的活动性炎症（G3、c4级）；43．1％（31／72）患者经抗病毒治疗后血清HBVDNA阴性，其中77．4％（24／31）的患者肝脏组织炎症活动度≥G3级。MELD评分、总胆红素和凝血酶原时间与肝脏组织炎症活动度呈正相关，而ALT、HBeAg和HBVDNA水平不能反映乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织炎症活动度。结论：持续存在的活动性炎症是乙型肝炎后肝硬化失代偿患者的主要病理学特征以及接受肝移植的主要原因，HBVDNA载量并不能反映患者的肝脏组织炎症活动度。

简介：生物制剂作为近二十年来新兴的治疗药物,对炎症性肠病（IBD）的疗效已得到肯定。然而,目前用于IBD治疗的生物制剂均需静脉滴注或皮下注射,部分制剂需要在严密观察下输注。因而,寻找一种安全、有效的口服生物制剂具有积极的临床意义。本文就近年新型口服生物制剂在IBD治疗中的研究进展作一综述。

简介：目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩性胃炎（CAG）大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组：空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍（MNNG）合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。