简介：背景:早期诊断肝硬化并予早期干预可阻止病情进展,避免或延缓肝硬化失代偿发生。筛选血清学无创标记物是肝硬化临床诊断和评估研究的重要内容。目的:评价血清miR-192和miR-29a在肝硬化无创诊断中的应用价值。方法:通过文献检索和real-timePCR筛选验证发现在肝硬化患者血清中差异表达明显的miRNAs——miR-192和miR-29a,以real-timePCR检测两者在120例肝硬化患者和76名健康对照者血清中的表达水平;二元logistic回归建立两者联合检测诊断肝硬化的数学模型,ROC曲线评估诊断效能。结果:肝硬化组血清miR-192表达水平显著高于对照组,血清miR-29a表达水平则显著低于对照组(P<0.001)。由两者联合检测数学模型计算得到的风险评分诊断肝硬化的价值明显优于单一指标检测[ROC曲线下面积(AUC):0.968对0.887和0.933],且优于临床常用肝硬化血清学无创诊断指标APRI、FIB-4和ARR(AUC:0.796、0.793和0.571)。血清miR-192、miR-29a表达水平以及两者联合检测的风险评分与肝硬化Child-Pugh分级显著相关(P<0.05)。结论:miR-192、miR-29a以及两者联合检测的风险评分可作为肝硬化无创诊断和评估新的血清分子标记物。

简介：目的：探讨生长抑素在治疗急性胰腺炎中对胃肠动力的影响。方法选取2013年1月至2015年1月收入我院治疗的80例急性胰腺炎患者为研究对象，根据治疗方法的不同分为治疗组（40例）与对照组（40例）。两组均给予常规治疗，在常规治疗的基础上，治疗组加用生长抑素治疗，对照组加用氟尿嘧啶治疗，比较两组治疗效果以及胃肠动力学的变化。结果治疗组治疗总有效率为95.0%，明显高于对照组的77.5%（P＜0.05）；治疗组肠鸣音、血清淀粉酶恢复正常时间均短于对照组（P＜0.05）；治疗组30例患者肛门排气，多于对照组的16例（P＜0.05）；两组胃肠引流量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗组不良反应发生率为12.5%，低于对照组的32.5%（P＜0.05）。结论在常规治疗的基础上，给予急性胰腺炎患者生长抑素治疗，可提高治疗效果，降低不良反应发生率，能够改善肠动力，但对胃动力的改善效果不明显。

简介：目的：探讨急性非静脉曲张性的上消化道出血患者应用内镜止血治疗的效果和价值。方法将我院在2014年3月至2015年2月接收的急性非静脉曲张性的上消化道出血患者64例作为研究对象，按治疗方式不同将其分为两组，其中对照组30例应用常规的内科止血治疗，治疗组34例在常规内科止血的基础上再应用内镜止血治疗。观察两组患者出血停止的时间、住院时间以及肠鸣音恢复时间，对比止血成功机率。结果治疗组患者住院时间、肠鸣音恢复正常时间以及出血停止时间对均短于对照组，差异显著（P＜0.05）；治疗组患者1周内再次出血1例，发生率为2.94%，对照组再次出血患者5例，发生率为16.67%，组间比较，统计学存在意义（P＜0.05）；治疗组患者临床疗效为94.11%，对照组临床疗效为76.67%，组间比较，治疗组明显高于对照组，差异存在统计学意义（P＜0.05）。结论对急性非静脉曲张性的上消化道出血患者应用内镜止血，相较于常规止血治疗，疗效显著，且内镜止血操作简单，安全性较好，值得应用于临床治疗中。

简介：目的探讨超声内镜(EUS)在诊断直肠癌及其与浸润深度和淋巴结转移中的价值。方法纳人经结肠镜和临床病理证实为直肠癌患者59例，均行EUS检查，并与病理结果对比。结果以临床病理为“金标准”，EUS诊断直肠癌浸润深度的准确性为84.75%，1\期、T2期、T3期、T4期诊断准确率分别为77.78%、83.33%、92.31%、66.67%，与临床病理病理T分期一致性较好(k=0.544);EUS诊断准淋巴结转移的准确率为77.97%，队期、味期、N2期诊断准确率分别为79.17%、81.48%、62.50%，与临床病理1^分期一致性较差（1<=0.305)。结论EUS评估肿瘤浸润深度的准确性较髙，且能够反映淋巴结转移情况，具有较髙的应用价值。

简介：背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。