简介：目的探讨在超声引导下经皮微波凝固（PMCT）术治疗肝癌过程中采用实时灰阶超声判断凝固坏死范围的价值。方法在PMCT术治疗19例HCC患者过程中，采用灰阶超声全程监测治疗灶强回声范围的最大短轴径（SDT）和最大长轴径（LDn在治疗后1小时和1个月后，再次行实时灰阶谐波超声造影测量凝固坏死灶对应的SDc和LDc。结果在18例治疗灶明显增强的患者，治疗时病灶表现出椭圆状强回声，其SDT与1小时后超声造影的SDC1的相关系数为0．64，LDT与LDCI的相关系数为0．73；SDT与一月后超声造影SDC2的相关系数为0．79；LDT与LDC2的相关系数为0．76。1例患者术中治疗灶强回声范围表现不明显，超声造影证实为完全坏死。结论在PMCT术中灰阶超声监测的病灶最大强回声范围与术后超声造影所测凝固坏死灶大小具有一定的相关性，可作为治疗时凝固坏死范围的参考；但因它们的相关系数并不高，且有个别病灶强回声表现不明显，故在PMCT术后还应采用多种监测手段综合判断其疗效。

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简介：食管癌是危害人体健康的常见恶性肿瘤，因其恶性程度高，病人就诊时多为晚期，已不适于手术治疗或其他因素不愿手术，只能做姑息治疗，所以研究食管癌的其它治疗疗效极为重要。本文分析本院1997～2000年58例病例，内镜下局部微波治疗再放疗的经验，对其近期疗效分析，现总结如下。

简介：目的探讨无痛内镜下高频电和微波切除胃十二指肠息肉术的临床疗效，分析息肉的分布、大小、形态及组织学特征。方法对130例胃十二指肠的204枚息肉进行了内镜下高额电切或／及微波灼除术。结果切除成功率100％、有效率95．1％，4例并发出血，出血率3．1％。胃息肉好发部位为胃窦和胃体．以〈2．0cm的广基息肉为主：十二指肠好发部位为球部，以〈1．0cm为主。回收率为63．5％。其中腺瘤性息肉8例8枚，占6．15％；炎性息肉82例156枚，占76．4％；增生性息肉40例40枚，占19．6％。多发息肉均为炎性息肉。1年后其中95例胃息肉和6例十二指肠息肉的患者复查了胃镜，共发现5例复发，复发率为4．9％，且均非原位复发。结论无痛内镜下高频电切除术和微波灼除术具有简便安全，损伤小、痛苦少、费用低及可重复实施等特点，两者合理使用，不失为消化道息肉治疗的首选方法。

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简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.