简介：缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）是一种在缺氧条件下广泛存在于NSL动物和人体内的氧敏感性转录因子，通过调节缺氧诱导基因表达参与组织细胞对低氧的适应性应答，其表达是机体适应低氧的关键环节和起始步骤。近年研究发现HIF-2a可能与脂代谢过程有密切联系。本文就HIF-2α对脂肪酸代谢和胆固醇代谢的调节作用作一综述。

简介：目的探讨胶囊内镜（CE）对不明原因的消化道出血（OGIB）中的诊断价值。方法对本院65例不明原因的消化道出血患者做胶囊内镜检查,详细观察统计分析其影像资料。结果65例患者顺利完成检查,胶囊内镜摄片时间平均为507min（480～545min）,检查过程中均无不适,65例患者均获得清晰图像,本组65例内镜检查结果阳性48例,一例可疑阳性,16例阴性。小肠多发溃疡并出血17例,空肠憩室并出血6例,空肠肿瘤6例,回肠出血3例,缺血性肠病2例,小肠血管瘤2例,小肠crohn疾病5例,血管畸形2例,Meckel憩室1例,空肠息肉3例,NSAID相关性小肠病1例,诊断阳性率73.85%（48/65）。结论胶囊内镜检查安全、无创,检出率较高,对不明原因的消化道出血患者的诊断具有较高的临床价值。

简介：目的探讨经药物传输泵（DDS）门静脉化疗（PVC）联合肝动脉插管化疗栓塞（TACE）]治疗肝细胞癌伴门静脉癌栓的临床疗效及安全性。方法对87例肝细胞癌合并门静脉癌栓患者手术切除肿瘤并取出癌栓，再随机将患者分成3组。A组行TACE、B组行经DDS泵PVC，C组行经DDS泵PVC联合TACE。随访3年。结果C组患者术后6个月、1年、2年和3年无瘤生存率分别为93.5%、80.6%、41.9%和29.0%，累积生存率分别为96.8%、87.1%、54.8%和45.2%，其中2年和3年生存率显著高于A组和B组（P均〈0.05）；C组患者术后6个月、1年、2年和3年上消化道出血发生率分别为0%、0%、16.1%和22.6%，与A组和B组比无显著性差异（P均〉0.05）。结论对肝细胞癌合并门静脉癌栓患者行手术切除肿瘤并取出癌栓后，行双途径化疗可有效提高患者无瘤生存率及累计生存率。

简介：背景：幽门螺杆菌（Hp）耐药情况日趋严重，选择快速、敏感、价廉的分子生物学技术对Hp耐药进行检测具有重要的临床意义。目的：评价检测粪便Hp基因突变对诊断克拉霉素耐药的有效性，并探讨cagA基因与耐药的相关性。方法：纳入74例13C-尿素呼气试验阳性患者，采集其新鲜粪便标本，提取粪便DNA，采用巢式PCR法扩增Hp23SrRNA，采用PCR—RFLP法检测限制性内切酶BbsI、BceAI、BsaI对23SrRNA扩增产物的酶切情况，采用PCR法扩增cagA基因。结果：74例患者的粪便标本中，60例扩增出Hp23SrRNA367bp片段，其中17例可被BsaI酶切，60例均未被BbsI、BceAI酶切。cagA阳性、阴性表达者的23SrRNA突变率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：通过粪便基因型检测Hp对克拉霉素耐药是快速、简便的方法。江苏地区Hp对克拉霉素的耐药机制主要为23SrRNAA2143G突变。cagA基因与Hp对克拉霉素耐药不相关。

简介：目的观察乳果糖对原发性肝癌患者射频消融术后ALT、AST、C反应蛋白和降钙素原水平的影响。方法132例原发性肝癌患者被随机分为对照组和乳果糖治疗组。在射频消融术前后，对照组按常规治疗，治疗组加服乳果糖。两组均在射频消融前后检测ALT、AST、甲胎蛋白、C反应蛋白和降钙素原水平。结果治疗组在治疗后3天，患者C反应蛋白和降钙素原分别为15.42±3.81mg/L和13.85±4.67μg/L，与治疗前水平（14.23±4.65mg/L和12.28±4.45μg/L）相比，差异无显著性，但在1周后两者分别下降至4.56±1.38mg/L和4.35±2.12μg/L，显著低于治疗前水平（P〈0.05）；治疗后3天对照组患者C反应蛋白和降钙素原上升至20.36±7.72mg/L和17.62±9.43μg/L，显著高于治疗前水平（14.21±4.47mg/L和12.16±8.37μg/L，P〈0.05），但治疗后1周分别下降至12.28±7.36mg/L和11.01±8.24μg/L；术后3天ALT（89±47U/LL）和AST（71±38U/L）均由基线水平显著上升（115±53U/L和107±54U，P〈0.05），但术后1周下降至接近基线水平（63±32U/L和60±34U/L）；治疗组甲胎蛋白水平由基线（1307±697ng/ml）持续下降（术后3天为875±653ng/ml，术后1周为201±171ng/ml，P均〈0.01）。结论乳果糖显著改善原发性肝癌患者在射频消融术后肝功能状态，并减轻机体的炎症反应，可能对促进术后机体的恢复有一定的意义。

简介：目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×10^6/只注入小鼠腹腔内，接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水，在无菌条件下制成2×10^7/ml的细胞悬液，以2×10^6细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后，在右侧背部皮下进行免疫治疗，即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠（H22-GM-CSF组，n=5），同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组（H22组，n=5）和PBs对照组（PBS组，n=5），测量各组小鼠肿瘤体积；采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加，各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时，GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%，明显高于H22组（17.4±0.9%）和PBS组（12.2±0.6%，P〈0.01）；GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时，H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm3（P〈0.01）。结论GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。