简介：为了解保定市HGV感染情况,探讨其临床特点及本地流行HGV株与国内外其他地区流行株间的关系,我们对本地300例健康供血员及141例各型病毒性肝炎患者进行抗HGV测定,对部分抗HGV阳性者进行HGVRNA测定,对其中4例HGVRNA阳性标本进行HGVRNANS5区部分序列分析并与国内外流行株相应序列比较,现报告如下。

简介：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，早期多无临床症状，蛋白质、酶及细胞因子测定对早期肝硬化的诊断具有重要临床价值。

简介：目的本研究通过氩气71对动物脾脏部分切除创面进行止血的实验，观察氩气71对脾脏创面止血的效果。方法对脾脏创面分别行缝扎法和氩气刀止血法，对两者的平均失血量、平均手术时间、组织学检查等方面进行观察比较，并测量氩气刀封闭血管的直径、形成焦痂的厚度。结果实验表明，氩气刀止血时在脾脏创面形成一层厚约2．5mm的焦痂，可以封闭2mm以下的血管，从而有救进行止血。具有速度快、出血少、损伤轻、愈合快等优点。结论氩气刀止血是一种安全、有效、快速的脾脏创面止血方法。

简介：目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)细菌感染的主要途径及细菌来源。方法实验1：采用P^2标记的大肠杆菌于大鼠肠道中定植，用5％牛磺胆酸钠胰管内注射制成ANP模型．所有大鼠分成正常组、对照组、ANP组，于不同时间取脏器标本做放射活性测定。实验2：将实验六鼠分成假手术组、ANP组、ANP实验组。于10h后收集乳糜液，将收集的乳糜液及脏器组织进行细菌学培养。结果实验1结果表明ANP组中各脏器的放射活性明显高于其它组：实验2表明ANP实验组乳糜液、胰腺、淋巴结细菌培养阳性，而ANP组中各脏器细菌培养均阳性。结论ANP感染细菌来源于肠道；淋巴系统、污染胆汁是细菌移位的主要途径。

简介：甲硝唑因对幽门螺杆菌（H．pylori）有较好的抗菌作用而被用于联合根除治疗方案，但临床滥用甲硝唑、患者依从性差以及初始治疗失败等因素使其产生了全球性的耐药问题．其发生率呈迅速上升趋势。虎月燕等的调查发现云南地区H．pylori对甲硝唑的原发耐药率为67．98％。有鉴于此．本研究从天然药物着手．以期筛选新的抗H．pylori天然药物以用于甲硝唑耐药产生后的补救治疗．为今后的临床应用研究打下基础。

简介：目的评估内皮素受体拮抗剂及NO合成酶抑制剂治疗肝肺综合征(HpS)的疗效。方法对门脉高压大鼠应用选择性的内皮素受体拮抗剂ETA和ETB以及NO合成酶抑制剂左旋单精氨酸(L-NMMA)，然后观察其动脉血氧分压PaO2和心肺血流动力学指标变化情况。结果各治疗组与对照组之间的PaO2、平均肺动脉压(mPAP)、平均体动脉压(mSAP)和心输出量(CO)均无显著性差异(P>0．05)。结论HpS的发生、发展是一个复杂的病理生理过程，对其发病机理及治疗手段有待进一步探讨。

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简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.