简介：目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度（0，1，10，100，500μg·ml^-1）的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h，采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10，100，500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05），在一定范围内呈剂量和时间依赖性，影响HSC-T6的细胞周期，降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖，抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达，由此发挥抗肝纤维化的作用。

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.