简介:目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者(AMI)树突状细胞(DC)功能的影响。方法将45例AMI患者分为常规治疗组(22例)和常规治疗加瑞舒伐他汀组(23例),分别于治疗前及治疗后2周抽血,分离外周血单个核细胞,制备DC。检测DC表型(CD86)、DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力、DC吞噬功能和凋亡细胞数、MLR上清液中的细胞因子,并与对照组比较。结果与对照组比较,AMI患者DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激能力增强,经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎症细胞因子(IL-6,IL-12,肿瘤坏死因子a)增多,抑制炎症细胞因子(IL-10)减少,差异均有统计学意义(P〈0.01)。用瑞舒伐他汀前CD86的表达与血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平正相关(r=0.63,P〈0.01);瑞舒伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血hs-CRP水平;且CD86与hs—CRP水平正相关(r=O.59,P〈0.01)。结论急性心肌梗死患者DC功能亢进,瑞舒伐他汀抑制斑块炎症的机制之一可能是抑制DC的功能。
简介:目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者体内血浆白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化以及瑞舒伐他汀对二者的干预作用.方法纳入2011年3月~2011年11月邯郸市第一医院行冠脉造影确诊ACS患者55例(ACS组),同期纳入胸痛行冠脉造影但结果正常者30例(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有受试者IL-6和MMP-9水平,比较两组差异;ACS组患者口服瑞舒伐他汀(10mg/d)4周后再次检测IL-6和MMP-9血浆水平,比较治疗前、后的差异.结果与对照组相比,ACS组IL-6和MMP-9水平均较高[分别为:(23.76±5.78)ng/mlvs.(17.56±5.34)ng/ml和(19.87±5.68)mg/Lvs.(16.59±5.13)mg/L],差异有统计学意义(P<0.01),ACS组患者服用瑞舒伐他汀4周后血浆IL-6和MMP-9水平明显下降(P<0.05).结论炎症反应可能参与ACS的发病过程,瑞舒伐他汀具有抑制炎症反应的作用.
简介:目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白(hs—CRP)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗,如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg/d,连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比,两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗后4周,瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多,差异有统计学意义(分别为t=2.1267,P=-0.0333;产5.7905,P=-0.0000)。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平,减轻高血压患者的血管内炎症。
简介:目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high—sensitivityC.reactiveprotein,hs—CRP)、白细胞介素.8(interleukin一8,IL一8)、肿瘤坏死因子.d(tumornecrosisfactor-α,TNF—α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10mg/d或阿托伐他汀20mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs—CRP、IL-8、TNF—α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg·L-1VS.(3.58±1.12)mg·L-1,P〈0.05;(16.54±4.81)Pg·mL-1vs.(21.92±5.37)PgmL-1,P〈O.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs(248.46±59.14)ng·L-1,P〈O.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF—α的浓度。