简介：目的总结经右腋下直切口行体外循环直视心脏手术的临床经验，探讨其适应证及技术要点。方法2008年6月至2011年1月我们共完成79例经右腋下直切口的sJ,JL体外循环心脏直视手术，患者年龄6个月至12岁，平均（7．4±3.3）岁，体重6．5-42．0（17．8±8．7）kg。其中房间隔缺损19例，同期行三尖瓣成形5例；室间隔缺损55例，其中合并动脉导管未闭2例；部分房室管畸形5例。所有手术均在全身麻醉、体外循环下进行（房间隔缺损修补在不停跳下进行）。患者取左侧卧位，切口位于右侧第3肋间腋中线与第5肋间腋前线之间，皮肤切VI长度3．5-6．0（4．7±1．3）12111，经第3或第4肋间进胸，切开并悬吊心包，行升主动脉及上、下腔静脉插管建立体外循环，经主动脉根部灌注心脏停搏液，单纯房间隔缺损采用心脏不停跳下手术，经右心房切口修补房、室缺及三尖瓣成形。结果全组手术均顺利完成，无手术死亡；1例因术后心内膜炎致室缺残余漏，再次正中开胸行室缺残余漏修补术。体外循环时间（63．4±18．2）min，主动脉阻断时间（37．6±14-3）min，术后24h胸腔引流40-130（85．3±26．5）ml。68例患者术后未输血。全组无其他严重并发症。结论右腋下小切口直视心脏手术安全、可靠，可减少用血量，术后切口隐蔽美观，患儿及家属满意率高，值得临床椎广。

简介：目的：观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组：超声组（US组）：采用超声波经兔胸壁辐照；微泡组（MB组）：经静脉输注微泡造影剂；超声微泡联合组（US±MB组）：经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡；空白对照组：不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）模型，分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后（对照组不予处理），经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周，测量各组兔左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）。术后4周，处死动物检测各组兔左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、兔新生血管数目和血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果：术后4周，与US组、MB组和空白对照组相比，US±MB组LVEDd[（12．77±0．65）mm、（12．97±1．00）mm、（12．78±0．71）mm比（11．71±0．54）mm]、LVESdI（9．63±0．57）mm、（9．92±0．90）mm、（9．69±0．51）mm比（8．39±0．32）mm]、IVST[（2．69±0．11）mm、（2．65±0．14）mm、（2．63±0．10）mm比（2．48±0．07）mm]和LVPWT[（2．74±0．19）mm、（2．66±0．12）mm、（2．68±0．16）mm比（2．51±0．11）mm]明显减小（P〈0．05或〈0．01），LVMr（5931．76±120．61）mg、（6022．35±116．87）mg、（6076．28±122．73）mg比（4930．66±172．30）mg]及LVMIr（2．17±0．19）mg／g、（2．24±0．07）mg／g、（2．33±0．25）mg／g比（1．83±0．01）mg／g3明显降低（P％0．01），新生血管数目[（4．0±1．61）个、（4．20±1．23）个、（4．18±1．72）个比（8．82±2．52）个]明显增多（P〈0.01），VEGF浓度[（0.

简介：目的探讨阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法选择存活的60只大鼠随机分为假手术组、CME组、灌胃对照组、他汀组，每组15只；后3组经左心室注入微栓塞球构建CME模型；他汀组术前7d给予阿托伐他汀10mg／kg灌胃，灌胃对照组给予等量生理盐水灌胃，1次jd，连续7d。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能指标；TUNEI。检测心肌细胞凋亡；免疫印迹法检测活化caspase3及caspase12的表达。结果与假手术组比较，CME组I，VEF显著下降，左心室短轴缩短率和心排血量下降及左心室舒张末内径增加（P〈0．05）；与CME组比较，他汀组心功能明显改善（P〈0．05）。与假手术组比较，cME组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著增加（P〈0．05），与CME组比较，他汀组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著减少（P〈0．05）。结论阿托伐他汀预处理治疗，可改善心功能，其机制可能是，阻断心肌细胞凋亡caspase12介导的内质网应激凋亡途径的激活。