简介：电交替是1种心电现象,复合性电交替者较少见,现报告1例.

简介：复合手术室为手术、血管内介入治疗以及影像学检查的融合提供了平台,使得高质量影像引导的显微外科手术成为了可能。近年来,国内外神经外科领域进行了一系列联合血管内治疗和显微外科手术的复合手术治疗复杂脑血管疾病的实践,包括巨大、梭形、宽颈等复杂颅内动脉瘤,高级别(Spetzler-Martin分级Ⅳ~Ⅴ级)等复杂动静脉畸形,传统治疗方式不能治疗或治疗失败的复杂动静脉瘘,颈动脉分叉和弓上动脉(颈总动脉和头臂干)多处狭窄。在实时评估手术有效性的同时简化了手术流程,为复杂脑血管病的治疗提供了新的机遇和挑战,但仍存在一系列问题有待进一步探索。

简介：目的:探讨全麻复合硬膜外麻醉对高血压病人围术期心血管系统的稳定作用.方法:高血压术前病例90例被随机分为单纯全麻(GA)组和全麻复合硬膜外麻醉(GEA组)组,各45例.术中和术后5d内监测两组病人的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2%)和心律失常发生率.比较两组病人的扩血管降压药用量.结果:GEA组较GA组血压下降明显,以收缩压降低为主(P<0.01).GEA组的心律失常发生率为17.8%,较GA组(51.1%)亦明显下降(P<0.01).GEA组的扩血管药用量亦明显少于GA组(P<0.01).结论:全麻复合硬膜外麻醉对病人围术期循环功能有稳定作用,尤其适用于高血压病人的手术麻醉.

简介：目的探讨地佐辛在对全身麻醉的气管插管相关应激反应进行抑制存在的可行性，并评价其效果以及安全性。方法选择了上腹部施行全身麻醉相关手术且ASA分级为1到2级的患者共60例。并随机分成地佐辛组（共30例）以及芬太尼组（共30例1，然后对两组抑制患者气管插管相关应激反应的对应效果以及不良反应进行实时观察和记录。结果在地佐辛组中，其心血管方面所具有的稳定性要比芬太尼组强，而在去甲肾上腺素和肾上腺素以及皮质醇相关升高程度方面也比芬太尼组要低，这两组对气管插管中的应激反应进行制止时，其效果方面存在的差异都有着统计学意义。结论通过地佐辛来对全身麻醉气管中的插管应激反应进行抑制的话，其效果相对满意并且不良反应的发生率很低。

简介：目的比较单纯机械取栓术与动脉溶栓复合（支架置入、球囊扩张、机械碎栓）其他方式治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法回顾性分析包头市中心医院2004年1月—2012年1月治疗的急性脑梗死患者36例,其中17例采用动脉溶栓复合其他方式（简称复合治疗组）,对19例采用单纯机械取栓术（简称机械取栓组）。采用心肌梗死溶栓分级标准（TIMI）判断血管再通情况。比较两组的疗效及安全性。以P〈0.05为差异有统计学意义。结果①复合治疗组和机械取栓组血管再通患者比率分别为76.5%（13/17）、100%,P=0.025;残余狭窄率≤30%者,分别为11.8%（2/17）和47.4%（9/19）,P=0.021;治疗后24h内,美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分两组改善者分别为17.6%（3/17）和52.6%（10/19）,P=0.029。②治疗时,复合治疗组和机械取栓组栓子脱落发生率分别为5.9%（1/17）和5.3%（1/19）,P=0.935;穿支血管闭塞事件发生率分别为5.9%（1/17）和0,P=0.284。治疗后24h内,症状性颅内出血发生率分别为11.8%（2/17）和10.5%（2/19）,P=0.906;两组均无患者发生治疗后急性血管再闭塞的情况;病死率分别为11.8%和10.5%,P=0.906。③治疗后3个月随访mRS≤1分者,复合治疗组和机械取栓组分别为52.9%（9/17）和89.5%（17/19）,P=0.015。结论单纯机械取栓术治疗急性脑梗死与动脉溶栓复合其他方法比较,安全性接近;但由于单纯机械取栓术的血管再通率高,短期效果可能要略好于动脉溶栓联合机械方法,但需要扩大样本量进一步证实。

简介：目的探讨丙泊酚用于幼儿室间隔缺损修补术中快通道的安全性和可行性。方法40例拟行室间隔缺损修补术的患儿，采用丙泊酚持续泵人复合小剂量芬太尼的麻醉方法维持全麻。术中常规监测有创血压、中心静脉压、经皮脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、尿量、心电图，间断查动脉血气。结果本组患儿开放升主动脉后心脏均自动复跳，阻断升主动脉（31．0±7．6）min，体外循环转流时间（43．0±8．9）min，关胸时间（43．0±11.3）min，术中无1例患儿出现肢体躁动、呼吸抵触等情况。患儿送回重症监护病房后2h-4h均可顺利拔除气管导管，拔管后患儿生命体征平稳，无呼吸、循环抑制现象，查血气各项指标无异常，全组无2次插管患儿。结论丙泊酚复合小剂量芬太尼用于幼儿心脏手术快通道麻醉技术是安全可行的。

简介：目的探讨乳内动脉（LIMA）-大隐静脉（SV）Y型复合桥血管的术中即时血流量以及术后中期通畅率.方法选择2013年1月到2015年12月24例在上海新华医院心胸外科接受非停跳冠状动脉旁路移植术（OPCAB）的患者作为研究对象,均在术中应用Y型复合桥血管（LIMA-SV）.术中使用TrFM进行桥血管血流测定.出院后1年复查冠状动脉血管造影（CTA）评估桥血管通畅率.结果所有患者均接受OPCAB,平均吻合移植血管（2.5±0.5）支,术中无中转体外循环.住院期间无死亡患者.SV单根组和SV序贯组之间Y型复合桥血管主干（近端LIMA）的平均血流未见统计学差异（P＞0.05）,远端LIMA（LIMA-LAD）平均血流也未见统计学差异（P＞0.05）.SV序贯组的SV主干的平均血流高于SV单根组[（24.6±9.8）ml/min比（19.2±5.7）ml/min],但未见统计学差异（P=-0.056）.两组之间不同靶血管的搏动指数（PI值）未见统计学差异.术后1年冠状动脉CTA显示,所有桥血管的总通畅率为96.7％（59/61）,其中LIMA桥的通畅率为100％（24/24）,SV桥的通畅率为94.6％（35/37）.结论LIMA-SVY型复合桥血管能够为SV和远端LIMA提供足够的血流,中期通畅率良好,对不能获取右乳内动脉或桡动脉且合并升主动脉钙化的患者是一种良好的替代方案.

简介：目的通过冠状动脉造影比较＂一站式＂复合再血管化技术（Hybrid技术）与经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗冠状动脉多支病变的靶血管及旁路通畅率.方法2007年6月至2009年12月我院实施＂一站式＂复合再血管化104例,冠状动脉介入治疗7165例.研究病例分为两组,Hybrid组和PCI组.入选标准：①合并前降支（LAD）病变的冠状动脉多支病变患者;②随访期间无胸痛等不适主诉、无心血管不良事件、无住院治疗、症状药物控制良好的患者;③外科术者和介入术者均为经验丰富的医生.按照上述标准,电话随访同意接受造影复查的患者Hybrid组102例,PCI组157例.2010年10月至2011年12月,50例Hybrid患者完成造影复查;采用倾向性评分1∶1匹配的统计方法抽取PCI组患者50例,完成冠状动脉造影检查.研究终点是两组患者冠状动脉造影随访的靶血管通畅率及二次血运重建率.结果Hybrid组和PCI组各50例,随访时间分别为（18.0±8.0）个月和（19.3±9.1）个月.两组患者基线特征差异无统计学意义.Hybrid组LIMA-LAD旁路通畅率显著高于PCI组LAD靶血管通畅率（98%比80%,P＝0.004）;Hybrid组的LIMA旁路二次血运重建率显著低于PCI组LAD靶血管二次血运重建率（2%比20%,P＝0.008）.结论＂一站式＂复合再血管化技术使冠状动脉多支病变能获得良好的中期靶血管通畅率,其LIMA-LAD旁路通畅率显著优于PCI技术前降支药物洗脱支架通畅率.

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.