简介：这种仅能感染人类的微小病毒于1975年仅仅是由于科学好奇心而被发现，当时标号为B组第19号的血清对乙型肝炎表面抗原（HBsAg）总是呈假阳性结果，电镜下揭示其为直径22nm的裸露病毒颗粒。人微小病毒B19是儿科常见的感染俗称“击颊综合征”（传染性红斑）的病因。尚有多种动物微小病毒均不引起人类感染。

简介：B型钠尿肽（BNP）是由心脏细胞合成分泌的一种肽类激素能有效地利尿，促尿钠排泄，血管平滑肌放松肌肉，是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）天然的拮抗剂，近年在心力衰竭的诊断、预后和治疗上取得了较为明显的进展。现将近年来有关这方面的研究进展作一综述。

简介：随着影像技术和细胞病理学进展,已能显示很小的胸内病灶并能进行针刺活检,针刺活检获得的小样本足以供给细胞病理学进行正确诊断。B超引导下经皮肺活检术1976年由Chanarasekhar等等报告,此后Izumi报道20例穿刺活检均获成功。Otto在1985年的报道本方法对肺癌的检出率为90.2%。国内黄燮民等于1986年报道11例B超引导下经皮肺活检。目前,B超引导下针吸肺活检不但用于胸膜或胸膜下疾病的诊断,还用于肺的深部的结节的诊断。随着内窥镜技术和B超探头的进步,经食道内窥镜B超

简介：人体内铁总量(成人为3—4g)的75％位于循环血红蛋白中，其余的以铁蛋白或含铁血黄素的形式存在于肝细胞和巨噬细胞中。除此之外，仅一小部分铁存在于各种组织中，参与人体多种重要的酶的活动，包括氧化产能过程中的细胞色素酶。

简介：核因子-κB(NF-κB)是由Sen和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.

简介：目的观察B超引导下不同穿刺方法与肾活检质量的关系。方法将90例患者随机分为A、B、C三组，每组在B超引导下采用不同穿刺部位与方法进行肾穿刺活检。A组B超定位于右肾下极外侧，略偏近髓质，垂直进针；B组B超定位于右肾下极外侧皮质为主的部位，垂直进针；C组B超定位于右肾下极外侧皮质最厚的切面，针尖向下垂直或略偏向内或外进针，尽量避开髓质。结果A、B、C组分别穿刺75针、50针、32针，每针取得的肾小球数分别为：7．16±2．61个、10．74±3．40个、14．75±2．46个，C组肾小球数目明显多于A、B组(P<0．01)，三组单针穿刺成功率分别为24．0％、48．0％、96．88％，C组明显高于A、B组(P<0．01)，三组肉眼血尿发生率分别为33．33％、10．0％、3．33％，C组明显低于A、B组(P<0．01)。结论采用B超定位于右肾下极外侧皮质最厚的切面，针尖向下垂直或略偏向内或外进针肾穿刺活检成功率高，并发症少，值得推广。

简介：心肌细胞是一种终末分化细胞，当它受到外界因素的刺激后主要表现为细胞体积的增大，参与收缩的蛋白合成增加等，心肌细胞持续性肥大最终将导致心力衰竭。本文主要综述了核因子κB系统与心肌肥大过程的联系。

简介：目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。

简介：动脉粥样硬化是一种多因素慢性进行性疾病。氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。进一步认识NF-κB的组成及活化、氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB、激活的NF-κB与动脉粥样硬化的关系，必然会对动脉粥样硬化的发病机制有深层次的理解。目前的研究已经从氧化LDL整体与NF-κB的关系进入其脂质衍生物激活或抑制NF-κB对动脉粥样硬化形成的影响，这为动脉粥样硬化的研究提供了一个崭新的思路。

简介：目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型.结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026.结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近.

简介：目的探讨缓激肽B1受体第3外显子1098A/G等位基因多态性在原发性女性高血压病患者中分布频率及其多态性与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压疗效的关系.方法150名原发性女性高血压病患者给予卡托普利治疗4周,记录治疗前后的血压水平.采用聚合酶链反应（PCR）结合限制性内切酶检测缓激肽B1受体基因型.结果本研究中三种基因型AA、GA、GG频率分别为78.5%、19.6%、1.9%;ACEI治疗后AA和GA＋GG基因型组收缩压分别下降（25.21±13.69）mmHg与（34.50±12.56）mmHg,二组间比较有统计学意义（P＜0.05）.结论缓激肽B1受体1098A/G多态性与原发性女性高血压患者服用ACEI类药物的收缩压降低相关,携带G等位基因的患者卡托普利降压疗效优于野生型携带者.

简介：<正>112例患者,男76例,女36例;年龄15～64岁,平均36.2岁、按2000年9月(西安)全国病毒性肝