简介：目的：心肌标志物如肌钙蛋白T（c-TnT）已经被证实不适合检测早期和短暂心肌缺血。近来我们报道在急性心肌梗塞早期血清链道酶Ⅰ活性突然升高作为诊断标准。为了评价血清链道酶Ⅰ活性能否用于早期心肌缺血的标志，我们调查了经皮冠状动脉介入术（PCI）诱发短暂心肌缺血的患者血清中链道酶Ⅰ活性水平的变化。方法和结果：在24个连续性经历选择性经皮冠状动脉介入术的稳定性心绞痛的病人和12个经历冠状动脉旁路移植术病人（CAG），在手术前、术后即刻及3h、12～24h检查血清链道酶Ⅰ活性和磷酸肌酸激酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白T（c-TnT）的活性。24个PCI病人中，有21个术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值明显升高。PCI术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值平均百分比差异是35．9＋／-37.5％。即使在16个PCI术后病人磷酸肌酸激酶MB和肌钙蛋白T在正常范围，13个PCI术后血清链道酶Ⅰ活性比基础值升高。在CAG病人组，CAG术后血清链道酶Ⅰ活性水平的每次测定值都保持不变。结论：血清链道酶Ⅰ活性的升高可用于检测短暂性心肌缺血的敏感标志物。

简介：<正>以完全闭管式的PCR和荧光探针技术相结合的实时检测定量PCR方法对110例病毒性肝炎患者血清HBVDNA进行检测。结果:HBeAg阳性/抗HBe阴性患者HBVDNA拷贝数与HBeAg阴性/抗HBe阳性患者或HBeAg阴性/抗HBe阴性患者的拷贝数比较差异有显著性(P<0.05),而后二者比较差异无显著性(P>0.05);HBVDNA拷贝数与肝实质损害指标血清谷丙转氨酶/谷草转

简介：长链非编码RNA（lncRNA）在癌症中扮演重要的角色。基因组关联研究已经发现,大量的lncRNA与各种类型的癌症相关。lncRNA的表达和突变能够促进肿瘤的形成和转移。lncRNA可能具有肿瘤抑制和促进致癌作用。因为lncRNA的基因组表达具有多样性和特异性,所以,lncRNA被认定可以作为新的肿瘤分子标志物和治疗靶点。本文结合国内外最新报道,对lncRNA在癌症中的研究进展作一综述。

简介：人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来，10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素，使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足，动物胰岛素因其纯度不足，有抗原性，并为酸性，临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素，补充基础分泌的中效胰岛素，及将两者预混的胰岛素（30R、50R）。短效胰岛素与生理性胰岛素相比，因其吸收缓慢，须注射后15～30min进食，造成患者注射的依从性差，对餐后血糖控制不佳，且有较长的作用时间，而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体，注射前需要重悬，吸收不稳定，有峰值，易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素，减少每天注射次数，对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径，提高患者的依从性，但也具备两者的缺点，作用时间与进餐的配合有差距，易发生低血糖。故临床需要快速达峰，模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效，模拟基础胰岛素分泌的胰岛素，或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。

简介：测定气道中非挥发性物质和炎症标志物常须创伤性技术，如肺泡灌洗、诱痰，这些方法在短期不能重复，且是创伤性技术，可加重气道的炎症反应。呼出气中冷凝物是通过冷却呼出气来收集，是一种无创检查。研究表明，呼出气中冷凝物成分的异常能反映气道管壁液体的生化改变，早在1980年俄罗斯就有人第一次研究了冷凝物中的活性成分，包括肺表面活性物质，从此以后，就陆续有多种炎症介质、氧化物和离子得到研究，它们与疾病的相关性有进一步的深入，现就此作一综述。

简介：虽然各种新的医疗技术和化疗药物不断地面世，但胰腺癌患者的生存率仍未得到明显改善。过去25年中，5年存活率仅从3％升到4％。大多数诊断为胰腺癌的患者多为晚期，失去了手术机会。影像学检查和肿瘤标志物在临床上常用来诊断胰腺癌和判断患者预后。近年来随着基因和蛋白组学的发展，陆续发现了一些新的肿瘤标志物。本综述回顾2009、2010年美国肿瘤学会年会（AmericanSocietyofClinicalOncology，ASCO）提出的一些关于胰腺癌检测的新肿瘤标志物。

简介：目的研究α-硫辛酸（ALA）对链脲菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。方法30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组（NC组）、STZ组和ALA＋STZ组（ALA组），各10只。后2组以STZ（70mg／kg体重）一次性腹腔内注射诱发糖尿病，ALA组在注射前8d开始给予ALA（50mg·kg^-1·d^-1，强饲）直至实验结束（4周）。STZ注射后每3天监测血糖、体重一次。测定胰腺匀浆中丙二醛（MDA）含量及还原型谷胱甘肽（GSH）水平，免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平。结果STZ使大鼠血糖明显升高，STZ和ALA组制模成功率分别为90％（9／10）和70％（7／10），相差显著（P〈0．05）。实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为（368±3）g、（301±2）g和（341±26）g，3组间相差显著（P〈0．05）。STZ组胰腺组织内MDA水平为（1．22±0．14）nmol／mgprot，NC组为（0．57±0．04）nmol／mgprot，相差显著（P〈0．05）；STZ组胰腺组织内GSH含量为（16．54±1．10）mg／gprot，NC组为（25．46±0．62）mg／gprot（P〈0．05）；STZ组胰岛细胞呈退行性变。ALA组血糖较STZ组明显降低（P〈0．05），胰腺组织匀浆MDA含量为（0．72±0．23）nmol／mgprot，较STZ组明显降低（P〈0．05），GSH含量为（35．33±2．66）mg／gprot，较STZ组明显升高（P〈0．05），胰岛的胰岛素分泌增强，较STZ组显著（P〈0．05），胰岛β细胞损伤减轻。结论ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性。

简介：daVinciSi外科手术系统是21世纪微创外科诊疗技术的重大进展之一，高清、立体和微观放大的视野，精确、灵巧和严密的操作模式是其典型的特征，相对腔镜，其可以在微小切口下，实现了前所未有的精准操作，到达狭窄手术部位，安全、有效的完成各类手术。

简介：<正>日本科学家近日发表文章称,他们已合成了一种似乎能够阻断结核菌繁殖的化合物,为治疗日益增多的耐约结核病带来了新的希望。

简介：概述及诊断标准成人Still病（AOSD）是一种病因不明,以发热、关节痛和（或）关节炎、一过性皮疹、中性粒细胞增高等为临床特征,经过详尽检查无法获得感染性疾病、恶性肿瘤、结缔组织病等疾病证据的临床综合征。该疾病的临床特点与脓毒症有许多共同点,曾被称为＂变应性亚败血症＂。

简介：<正>检测46例AMI病人及62例心绞痛(AP)病人血清中的心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,并进行对比分析。结果:AMI组cTnI、Mb、CK、CK-MB各指标阳性率分别为93.48％、97.83％、65.22％、76.09％;AP组各指标阳性率分别为1.68％、48.39％、32.26％、14.52％。Mb与cTnI对AMI诊

简介：目的分析物联网技术在医院病房输液管理中的应用效果。方法选择住院进行静脉输液治疗的患者385例，按住院时间先后分为两组。对照组患者199例，采用传统人工输液巡视方法进行静脉输液管理，患者有需求时使用传统有线呼叫系统呼叫护士。物联网组患者186例，采用物联网技术进行静脉输液监控。比较两组患者输液相关铃响次数、护士往返护士站次数、护士平均日行步数、液体滴空回血次数、药物配置后的静置时间及患者对输液过程的评分情况。结果物联网组患者186例，5天输液相关铃响74次；对照组患者199例，5天输液相关铃响153次；物联网组护士往返护士站次数为105次，对照组护士往返护士站176次；物联网组患者5天液体滴空回血16次；对照组患者5天液体滴空回血58次。物联网组护士值班平均日行步数显著少于对照组护士（P〈0．01）；物联网组患者液体配置后静置时间显著短于对照组（P〈0．05）；物联网组患者对输液过程的评分显著高于对照组（P〈0．05）。结论使用物联网技术监控静脉输液有助于提高医院护理人员的工作效率，减轻劳动强度，提高输液安全性，改善患者就医体验。

简介：女孩在8岁前出现第二性征者临床上可判断为性早熟（precociouspuberty,PP）。性早熟根据发病机制和病因，可分为中枢性性早熟和外周性性早熟。外周性性早熟又称为部分性或假性性早熟，是非受控于下丘脑．垂体一性腺轴功能所致的性发育，

简介：目的观察不同剂量链脲菌素（STZ）对C57BL／6J小鼠糖尿病诱导效应的影响，探讨其量效关系及最佳剂量范围。方法将C57BL／6J小鼠按数字随机法分为9个STZ剂量组（A～Ⅰ组，STZ分别为30、60、80、100、120、150、180、210、240mg／kg体重），每组15只，腹腔注射；1个对照组，10只，腹腔注射等体积缓冲液。观察各组血糖、体重、血胰岛素和45d生存率的变化，分析其与STZ剂量的关系。同时取A、C、G及对照组小鼠胰腺、肾脏组织做病理学检查，并行免疫组化观察胰腺胰岛素及。肾脏CD68的表达。结果C～G组较对照组血糖增高、体重及血胰岛素含量较对照组下降非常显著（P〈0．05），且STZ剂量与血糖呈正相关（r=0．984，P〈0．05），与血胰岛素含量呈负相关（r=-0．994，P〈0．05）。C～G组成模率达86．7％-100％，显著高于A、B组的0和40％（P〈0．05）；45d生存率为46．7％-73．3％，显著高于H、I组的13．3％和0（P〈0．05）。A组胰腺、。肾脏组织未见明显破坏；C组及G组出现典型的胰岛萎缩变形，胰岛素分泌颗粒减少，肾小球系膜外基质沉着及球周巨噬细胞浸润。结论C57BL／6J小鼠腹腔注射STZ以80～180mg／kg体重的剂量制模率高、生存率高，且靶器官损伤典型；该剂量与血糖呈正相关，与血胰岛素含量呈负相关。

简介：肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的遗传性心脏病,以复杂的病理生理学、明显的异质性为特征。基于临床、超声、基因检测的HCM病情评估仍然不完善。需要有其它的方法来指导病情评估和临床管理。近年来,反映HCM病理生理学改变的生物标志物成为了研究热点。本文通过对HCM生物标志物的研究现状进行综述,以期为危险分层、治疗策略、预后分析等提供新的思路。

简介：目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln,Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp,W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。

简介：目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1β）和黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）的mRNA水平显著降低（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低（P〈0.05）,细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低（P〈0.01）;过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高（P〈0.01）。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。

简介：目的：探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法：通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列（CCCTAA）n的肽核酸（PNA）探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果：白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡（15.90±3.82）、晚期凋亡（14.41±3.87）远高于对照组（2.01±0.61、1.72±0.57）（P〈0.05）。结论：白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。

简介：<正>用ELISA法检测重庆新桥医院1993～1999年门诊及住院患者59434例HBV血清标志物。结果:HBsAg阳性12403例,占20.86％,并从1993年22.67％逐年降至1999年18.19％。单独抗HBs阳性9751例,占16.40％。抗HBe阳性15763例,占26.52％,并从1993年41.02％呈逐年减少至1999年13.04％。HBsAg和抗HBe阳性者从1993年0.72％增加至1999

简介：目的本文旨在研究黄芪提取物（Astragalusextract,AE）对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平（P〈0.01）;AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。