简介：目的观察血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）在分化型甲状腺癌（differentiatedthyroidcarcinoma，DTC）患者手术前后及复发时血清中的表达及其与血清甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）浓度之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）检测30例OTC（术后肺转移7例、局部复发23例）在术前、术后及复发时血清VEGF（serumVEGF，sVEGF）的水平及化学发光法检测血清Tg及TgA的浓度，并与30例正常对照组比较。结果肺转移组及局部复发组在手术前sVEGF比较差异无统计学意义（t=0．373，P〉0．05），与对照组比较差异有统计学意义（t值分别为8．597、14．140，P均〈0．05）；肺转移组及局部复发组在术后sVEGF明显降低，与术前比较差异有统计学意义（t值分别为5．977、11．500，P均〈0．05）；术后2组sVEGF与对照组比较差异均无统计学意义（t值分别为1．593、1．525，P均〉0．05）；肺转移组及局部复发组在复发前后sVEGF比较差异有统计学意义（t值分别7．387、12．160，P均〈0．05），复发后肺转移组sVEGF较局部复发组明显增高，差异亦有统计学意义（t=4．167，P〈0．05）。2组血清瞻浓度与sVEGF表达成直线正相关（r=0．786，P〈0．01）。结论sVEGF在DTC术前及术后复发患者血清中高表达，可作为评估DTC生物学行为的一项重要指标。

简介：目的研究甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma，PTC）中高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）、基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）和血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C，VEGF—C）的表达及与PTC临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法和原位杂交技术联合检测58例PTC、20例甲状腺腺瘤、25例结节性甲状腺肿和10例正常甲状腺组织HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达。结果HMGB1、MMP-9、VEGF-C蛋白和HMGB1mRNA在PTC中的表达显著高于3种非癌组织（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与肿瘤的直径及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白表达的阳性率与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。HMGB1、MMP-9和VEGF—C蛋白的表达均呈两两正相关（P〈0．05），HMGB1蛋白与HMGB1mRNA的表达也呈正相关（P〈0．05）。结论HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达与PTC的发生发展及浸润、转移有关，检测其表达对判断临床进展及推测预后有一定参考价值。

简介：大咯血是呼吸内科常见急症之一,众多止血药物的应用目前仍然是临床治疗的基石。因为绝大部分经气管或血管介入止血的治疗手段都需要有充分完成其准备条件的时间窗。本研究总结了在需要选择呼吸介入术治疗之前及在垂体后叶素应用无效或难以承受其不良反应的49例大咯血患者的临床资料,旨在通过回顾性分析,针对生长抑素治疗大咯血的有效性及其影响因素等方面作出初步评价。

简介：目的：探讨大剂量阿糖胞苷（HDAraC）巩固治疗核心结合因子相关急性髓系白血病（CBF—AML）的疗效和安全性。方法：回顾分析本院血液科骨髓移植病区2007年至2012年收治的CBF—AML患者应用HDAraC巩固化学治疗（化疗）的临床资料。评估患者总生存（OS）率、无病生存（DFS）率及复发率，并评价其治疗安全性．包括血液学不良反应及胃肠道、中枢神经系统等非血液学不良反应。结果：入选14例患者（男9例、女5例）．中位年龄36．5（15-58）岁：AML-M2b7例，AML-M4Eo7例。共进行38个疗程HDAraC治疗。中位随访32.3个月．预期5年0S率为67．4％±14．0％，5年DFS率为44．6％±14.4％，5年复发率56．3％±14．4％。截止末次随访．10例患者存活．1例死于血小板减少所致颅内出血，3例死于疾病复发。7例患者复发，其中1例为复杂染色体异常，2例AML—M2b伴c-kit基因突变。29个疗程可评价不良反应：所有患者均出现Ⅳ度粒细胞减少和Ⅳ度血小板降低以及粒细胞缺乏性发热，经治疗无严重感染致死病例，1例因血小板减少致颅内出血死亡。患者均有Ⅰ-Ⅱ度胃肠道不良反应。未见中枢神经系统、皮肤等不良反应。结论：HDAraC应用于CBF—AML缓解后巩固化疗的效果和安全性令人满意，值得临床推广应用。

简介：目的通过引入微量氯化钴作为稳定剂，建立一种更加简便有效提取HIF-1α蛋白的方法。方法取8只体重在22±2克之间雄性8周龄的C57BL／6小鼠，对其左侧下肢行股动脉段离断术制成下肢缺血模型，并分别以右侧下肢为对照；术后1天采用激光多普勒技术检测下肢血流灌注；术后3天取小鼠双侧股四头肌，分别用微量氯化钴法和普通SDS裂解液裂解法来提取总蛋白；用WesternBlot对HIF-1α蛋白水平进行检测。结果8只小鼠手术均成功；术后1天激光多普勒检测结果显示，小鼠缺血下肢血流灌注／健侧肢血流灌注为15．4±4．8％，下肢缺血手术成功；WesternBlot显示，使用普通SDS裂解液法，缺血组HIF-1α条带较浅淡，而使用微量氯化钴法，可以清楚地观察到HIF-1α蛋白水平升高。结论微量氯化钴法能够有效稳定HIF-1α蛋白，其提取物用于后续蛋白水平实验显著优于普通的SDS裂解液法。

简介：目的构建鼠野生型肿瘤坏死因子（Wildtypetumornecrosisfactor—alpha，wtTNF—α）和跨膜型肿瘤坏死因子（Transmembranetumornecrosisfactor—alpha，tmTNF—α）基因真核表达载体，转染心肌细胞，比较两型TNF—α对心肌细胞凋亡的影响。方法应用RT—PCR方法从小鼠腹腔臣噬细胞中扩增wtTNF—α基因编码区，根据小鼠TNF氨基酸序列设计缺失肿瘤坏死因子转化酶（TNFalphaconvertingenzyme，TACE）作用位点（缺失1-12位氨基酸）的突变引物，通过重叠PCR得到构建不被TACE剪切的TNF-α突变体，即跨膜型肿瘤坏死因子tmTNF—α，扩增得到的wtTNF-α，tmTNF—αPCR产物经EcoRI＋BanHI双酶切后克隆到pIRES2-EGFP真核表达载体中并转染入大鼠H9c2（2—1）心肌细胞，用RT—PCR及WesternBlot方法鉴定转染效率及不同表达载体对心肌细胞凋亡的影响。结果成功构建pIRES2-eGFP—wtTNF和pIRES2-eGFP-tmTNF真核表达载体并转染大鼠H9c2（2—1）心肌细胞，tmTNF—α对心肌细胞无明显促凋亡作用，而wtTNF—α可以诱导心肌细胞凋亡。结论由于wtTNF—α可被酶解产生sTNF-α，提示sTNF—α，而并非跨膜型TNF-α对该心肌细胞株具有诱导凋亡的作用。