简介：目的研究肺缺血再灌注（ischemia／reperfusion。I／R）对乙醛脱氢酶2（ALDm）活性和含量，丙二醛（MethaneI）icarboxylicAldehyde，MDA）含量及4羟壬烯醛（4-hydroxy-2·noncnal，4-HNE）含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠，采用在体原位肺I／R损伤模型，根据缺血再灌注时间不同随机分为A组（空白对照组即sham组）、B组（平衡灌注15rain组）、c组（缺血停呼吸30rain组）、D组（缺血停呼吸60min组）、E组（再灌注恢复呼吸30min组）和F组（再灌注恢复呼吸60min组），每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量，MDA和4．HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为（2．26±0．45，2．30±0．48，2．40±0．69，2．21±0．42，2．21±0．42和2．16±0．62），含量分别为（0．91±0．11，1．21±0．61，1．23±0．38，1．11±0．38，1．00±0．47和O．92±0．34）组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量（11．03±0．51，12．10±0．29和11．73±0．57）较A组和B组（10．35±0．52和10．30±0．56）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组（10．87±0．62）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量（2．15±0．09，2．81±0．22和2．76±0．31）较A组和B组（1．93±0．1l和1．97±0．10）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组（2．05±0．08）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长，肺中醛类物质（MDA和4．HNE）开始蓄积，再灌注过程中醛类物质继续升高，ALDH2活性和含量未受到明显抑制

简介：目的：观察高通量血液透析对糖尿病肾病维持性血液透析患者矿物质和骨代谢的影响。方法选择糖尿病肾病维持性血液透析60例，将60例按照数字表法随机分为高通量透析治疗组和低通量透析治疗组，治疗6个月，分别观察2组治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、25羟基维生素D3等指标的变化。结果高通量透析组的磷、钙磷乘积、甲状旁腺素水平分别为（1.52±0.50）mmol／L、（3.05±1.19）pg／L、（368.61±235.32）pg／L，较治疗前（（1.78±0.55）mmol／L、（3.94±1.31）pg／L、（427.45±288.93）pg／L）显著下降（P＜0.05），钙、25羟基维生素D3水平分别为（2.3±0.16）mmol／L、（21.64±8.51）nmol／L，较治疗前（（2.12±0.18）mmol／L、（16.77±7.69）nmol／L）显著升高（P＜0.05），而低通量透析组治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、25羟基维生素D3差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论与低通量透析相比，高通量透析可改善糖尿病肾病维持性血液透析患者矿物质和骨代谢紊乱。

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。