简介：目的调查某有色企业厂矿接尘工人心肺功能状况及不同接尘工龄尘工人的肺功能状况。方法对不同接尘工龄的2067名粉尘作业人员的血压、心电图及肺功能进行测定分析。结果（1）接尘作业工人（观察组）的高血压患病率、心肌缺血的发生率高于无接尘史的行政后勤工作人员（对照组）;（2）接尘15年以上工人与对照组比较,肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气量（FEV1.0）、最大呼气中段流速（MMEF）、50%肺活量时的最大呼气流量与25%肺活量时最大呼气流量的比值（V50/V25）。差异均有统计学意义（P〈0.05）,接尘15年以下工人与对照组比较,仅MMEF、V50/V25的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论接尘工人心血管及肺功能有损伤,其中接触粉尘对肺功能的小气道指标影响更明显。

简介：目的调查分析肿瘤科产ESBLs的大肠埃希氏菌手术部位感染的原因和危险因素,为控制医院感染提供参考依据。方法对肿瘤外科2010年5月26日至6月3日相继发生的4例产ESBLs的大肠埃希氏菌手术部位感染患者开展流行病学调查,查找感染源与传播途径,并采取干预措施控制感染。结果在肿瘤科病房8d内陆续出现4例病人发生手术部位感染产ESBLs的大肠埃希氏菌。经采取综合措施,控制了感染,无新发病例。结论流行病学调查表明基础疾病重,抵抗力低下,侵入性操作,使用抗菌药物,医护人员手及医疗环境污染,是造成该感染的原因。

简介：目的通过动态监测医院重点科室住院患者产ESBLs大肠埃希菌及耐药特征，指导临床各科室合理应用抗菌药物。方法对2013～2014年医院重点科室住院患者产ESBLs大肠埃希菌及耐药率进行连续监测，采用WHO细菌耐药性监测网提供的WHONET5软件进行数据分析。结果2013年在4个细菌监测重点科室的住院患者中，共检出产ESBLs大肠埃希菌296株，占检出大肠埃希菌的51.8％；2014年共检出产ESBLs大肠埃希菌640株，占检出大肠埃希菌的54．7％；产ESBLs大肠埃希菌捡出率从高到低的科室依次为ICU、神经外科、血液科及呼吸科；产ESBLs大肠埃希菌检出率呈上升趋势。各重点科室住院患者中检出的产ESBLs大肠埃希菌对各种抗生素的耐药率呈上升趋势，神经外科、ICU和血液科住院患者产ESBLs大肠埃希菌耐药率较高，对大部分抗生素的耐药率均大于50％，而呼吸科住院患者产ESBLs大肠埃希菌对各抗生素的耐药率与其他科室比较相对较低。在各重点科室使用的抗生素中，耐药率〈10％的有哌拉西林／他唑巴唑、亚胺培南、头孢替坦、阿米卡星；耐药率在10％～40％范围的有头孢他啶、头孢吡肟、妥布霉素。结论医院不同科室住院患者产ESBLs大肠埃希菌的检出率及耐药性不同；对于不同科室感染产ESBLs大肠埃希菌的住院患者，在经验性选用抗菌药物治疗的同时，应进行病原菌检测及细菌耐药性试验，根据医院动态病原菌监测结果合理使用抗生素。

简介：目的探索均匀设计在优化实时定量PCR检测条件中的应用,确立心钠素基因实时定量的最佳条件。方法以乳鼠心肌细胞cDNA为模板,退火温度和引物浓度为影响因素,应用均匀设计法探索影响心钠素基因实时荧光定量PCR的扩增条件;量化不同实验条件下的扩增效果,在最优的扩增条件下建立ANP基因定量扩增的相对标准曲线,并检测扩增效率。结果通过均匀设计法的试验设计,用8个试验点,完成了对温度和引物浓度2因素8水平的实验条件优化,建立了ANP基因实时定量PCR检测的最佳组合,为退火温度59.2℃、引物终浓度200μM。结论均匀设计是一种简便易行、快速经济的实时定量PCR检测条件的优化方法。

简介：背景心肌内皮素-1（ET-1）及其受体ETA和ETB在心衰中表达增加。但ET-1及其信号通路在心肌病发病机理中的作用仍不明了。方法和结果将人的ET—1cDNA置于对强力霉素（DOX）调控的转录活化因子（tTA）应答的启动子下游。得到的转基因小鼠（ET^＋）与心肌特异表达tTA（MHC-tTA）的转基因小鼠杂交。与非双转基因小鼠（NBT，ET^＋/tTA^-；ET^-／tTA^＋；ET^-／tTA^-）相比，或与DOX处理的BT同窝鼠相比，双转基因小鼠（BT，ET^＋／tTA^＋）心肌中ET-1多肽水平显著升高（40．1±4．7versus2．6±1．2fmol／mL。P〈0．003）。撤除DOX处理后，BT小鼠在第5周及第11周间死亡率逐渐上升。

简介：目的体外模拟机体缺血环境,研究骨髓间充质干细胞（MSCs）旁分泌对心脏成纤维细胞胶原合成的影响,为MSCs移植机制提供实验依据.方法分离培养SD大鼠的MSCs,换以无血清培养液同时缺氧处理不同时间,然后收集MSCs的条件培养液,以此条件培养液作为刺激因子孵育SD大鼠的心脏成纤维细胞,用MTT和3H-脯氨酸掺入观察心脏成纤维细胞的增殖及胶原合成.结果用MSCs条件培养液培养心脏成纤维细胞,3H-脯氨酸掺入明显高于对照组,缺氧6h组的3H-脯氨酸掺入高于对照组约100%,提示MSCs条件培养液刺激心脏成纤维细胞胶原合成增加;MTT结果无显著差异,提示：MSCs条件培养液没有影响心脏成纤维细胞的增殖.结论大鼠骨髓间充质干细胞的缺氧和无血清条件培养液能够通过旁分泌刺激心脏成纤维细胞自身合成胶原能力的增强,提示移植到缺血心肌缺血区的骨髓间充质干细胞可能通过旁分泌作用影响心脏成纤维细胞的胶原合成,从而参与损伤心肌的修复.

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。